UE 2.5 LES PATHOLOGIES TRAUMATIQUES

Définition

La fracture :

• La rupture de la continuité osseuse diaphysaire ou métaphysaire ou épiphysaire selon le siège.
• Simple ou complexe.
• Transversale ou oblique ou spiroïde.
• Table ou instable.
• Ouverte ou fermée.

Etiologie

• Coup direct.
• Ecrasement brusque mouvement de torsion.
• Contraction musculaire extrême.
• Survient sur un os fragilisé : maladies héréditaires, maladie métaboliques.
• Tumeurs osseuses primaires ou secondaires.
• Fatigue, à la suite d’une multitude d’effets répétés sur un os.

Nombre de fracture :

• Poly traumatisme : blessure grâce à plusieurs lésions dont une au moins met en jeu le pronostic vital.
• Poly fracture : au moins 3 fractures.
• Traumatisme étagé : au moins 2 fractures sur la même partie, sur le même membre.
• Association lésionnelle : syndrome du « tableau de bord » ou chute élevée.

Evolution

Evolution d’une fracture

• 1ère étape : phase inflammatoire : Formation d’un hématome.
• 2ème étape : phase tissu conjonctif : Hyper vascularisation => résorption de l’hématome => remplacement par du tissu conjonctif.
• 3ème étape : phase cal conjonctif : Le tissu conjonctif devient du cal conjonctif ou cal mou (formation osseuse nouvelle qui soude les fragments d’un os fracturé).
• 4ème étape : phase d’ossification : Le cal conjonctif devient du cal osseux ou cal dur.
• 5ème étape : phase de modelage : Phase de modelage qui rend à l’os sa forme originelle.

Traits de fractures

Incomplètes :

• Fracture en bois vert : une seule corticale est rompue, l’autre simplement infléchie.

Complètes :

• Transverse
• En motte de beurre
• Oblique
• Spiroïde
• Engrenée (fracture dont les fragments sont imbriqués l’un dans l’autre au niveau du trait de fracture)
• Rotation par tassement

Signes cliniques

• Douleurs
• Impotence fonctionnelle
• Déformation (Raccourcissement, Déviation, Rotation du membre)

Signes locaux :

• Œdème ou tuméfaction des tissus
• Ecchymose
• Hématome
• Phlyctène (ampoule ou cloque, lésion de la peau qui occasionne la création d’une bulle se remplissant de liquide séreux)

Cliché unilatéral

Incidences

Epaule :

• Face
• Profil de Lamy

Poignet :

• Face (paume plaque, avant-bras horizontal, coude fléchi à 90°, pouce au zénith)
• Profil (avant-bras horizontal, coude fléchi à 90°, pouce au zénith)
• Incidences du scaphoïde

Rachis cervical :

• Face
• Face bouche ouverte centrée sur C1-C2
• Profil avec suspension mobile
• Aucun cliché dynamique sans avis d’un radiologue

Rachis thoracique ou lombaire :

Patient mobilisable :

• Le patient est installé en décubitus latéral pour des clichés de profil
• Après contrôle des clichés de profil ,clichés de face avec inclinaison adaptée

Patient non mobilisable :

• Clichés de profil sur un brancard avec suspension
• Après contrôle des clichés de profil ,clichés de face avec inclinaison adaptée

Visualisation des articulations sus et sous-jacentes

Hanches :

• Bassin de face
• Hanche de face
• Profil chirurgical

Genou :

• Face
• Profil
• ¾

Jambe :

• Face décubitus dorsal
• Profil décubitus latéral

Cheville :

• Face
• Profil
• ¾

Les pathologies traumatiques : EXAMENS

TDM

• Doute sur une fracture sur les cliches standards
• Utile si on suspecte une lésion osseuse non visible sur les radios standards
• Recherche d’un refend articulaire, corps étranger, luxation
• Fracture complexe: reconstruction 3D

IRM:

• Contusion osseuse qui accompagne volontiers les entorses et les luxations.
• Bilan lésionnel complet (ménisque et ligament +++)
• Fracture de fatigue
• Fracture pathologique
• Cliché unilatéral

Traitements

Traitements orthopédiques

• Traitement des fractures non déplacées : contention plâtrée.
• Réduction des fractures déplacées : permet de remettre les fragments osseux dans leurs rapports anatomiques de façon manuelle ou instrumentale (traction).

Traitements chirurgicaux

• Lésions osseuses : ostéosynthèse percutanée ou interne ou externe.
• Lésions cutanées : sutures, greffes.

UE 2.5 LES PATHOLOGIES METABOLIQUES

La goutte

Définition

• Maladie métabolique liée à l’accumulation d’acide urique dans les tissus mous et surtout dans les articulations.
• Arthropathie microcristalline.
• Hyperuricémie (présence excessive d’acide urique dans le sang) peut entrainer des dépôts d’urate de sodium.
• Articulation à accès goutteux.
• Tissus mous, rein à goutte chronique.

Epidémiologie

• 10 % des hyperuricémiques évoluent vers une maladie goutteuse.
• 5% de la population masculine.
• 3% de la population féminine.
• Prédisposition familial chez 30 % des goutteux.
• Risque de goutte :
  • Après plusieurs années d’élévation stable de l’uricémie
  • Augmentation de l’hyperuricémie et son degré

Localisation

Articulations et tissus mous (généralement 1 seule articulation par crise)

• Gros orteil ++
• Talon
• Dos du pied
• Mains (face palmaire et dorsale)
• Genou
• Olécrane
• Pavillon de l’oreille

Etiologie

Goutte primitives : 90% des cas

• Hyperuricémie d’origine génétique, liée à un désordre primitif du métabolisme des purines ou de l’excrétion de l’acide urique
• Soit excès d’acide urique
• Soit défaut d’élimination d’acide urique

Gouttes secondaires : 10% des cas 

• Insuffisance d’élimination de l’acide urique
• Insuffisance rénale chronique
• Intoxication au plomb (goutte saturnine)
• Ciclosporine chez les transplantés

Excès de production

Dégradation des acides nucléiques cellulaires lors des hémopathies :

• Leucémie
• Myélome
• Lymphomes

Gouttes idiopathiques :

• Cas de plus de 95% des hyperuricémiques et des gouttes

Signes cliniques communs

Mono – arthrite :

• Début brutal, nocturne
• Hyperalgique (douleur +++)
• Fièvre (frissons)
• Signes inflammatoires locaux : + souvent 1^ère MTP ; Peau rouge, violacée, luisante, tuméfiée, chaleur locale
• Excès alimentaire ou alcool, traumatisme articulaire, chirurgie ou traitement diurétique peuvent être des facteurs déclenchants

Examens complémentaire

Signes biologiques :

• Uricémie mesurée durant 3 jours.
• VS et CRP augmentées, hyperleucocytose fréquentes.
• Examen liquide synovial : Liquide inflammatoire ; Présence microcristaux d’urate de sodium.

Signes radiologiques :

• Initialement normal
• Goutte tophacée
• Masse per articulaire avec encoches épiphysaires
• Géode (tophus intra osseux)
• Conservation prolonge de l’interligne et ostéophytose marginale

Evolution

Goutte chronique :

• Episodes récidivantes d’arthrite aigue, oligoarthrite, polyarthrite.
• Tophus sous cutanée et juxta-articulaire surviennent 10 à 20 ans après la première crise de goutte, parfois plus tôt.

NB: Tophus = dépôt d’urate de sodium dans les tissus mous ou dans les épiphyses osseuses (arthropathie chronique goutteuse).

• Masse indolore, ferme, blanchâtre, visible sous la peau

Complication rénales :

• Lithiase rénale (20%).
• Crise de colique néphrétique.

Favorisée par l’hyperuricémie, ph urinaire aide, augmentation diurèse.

• Insuffisance rénale chronique.
• Néphropathie goutteuse par atteinte interstitielle et dépôts d’urate responsables de lésions tubulaires.

Traitement

Traitement de la crise aigüe :

• Colchicine (Cp à 1mg)

Effets secondaires : diarrhée, nausées, vomissements

• Peut être remplacée ou associée AINS
• Corticoïdes per os
• Infiltrations corticoïdes

Traitement de l’hyperuricémie :

• Régime : Arrêt aliments riches en purines (abats, alcool, sardines..), volailles et viandes
• Diurèse alcaline
• Prévention lithiases
• Médicaments hypo-uricémiants

Conclusion

• Maladie métabolique qui atteint les articulations et les tissus mous
• La goutte primaire est la plus fréquente (maladie héréditaire)
• Atteint les hommes de plus de 40ans
• Rare chez les femmes
• Traitement lié à une bonne hygiène de vie

UE 2.5 LES PATHOLOGIES INFECTIEUSES

Les arthrites à germe banal

Définition

• Urgences thérapeutique, prise en charge rapide ++
• Prolifération intra-articulaire de micro-organisme
• Inoculation direct ou indirecte
• Identification rapide du germe pour adapter l’antibiothérapie

Inoculation

Direct :

• Plaie
• Infiltration
• Chirurgie

Germe :

• Staphylocoques (peau)
• Bacilles gram négatifs (portes d’entrée digestive ou urinaire)
• Streptocoques (porte d’entrée cutanée ou dentaire)

Indirecte :

Facteurs favorisants :

• Diabète
• Alcoolisme
• Corticothérapie
• Immunodépression
• Insuffisance hépatiques ou rénale
• Toxicomanie
• Rhumatisme inflammatoire

Signes cliniques

Signes liés à l’infection :

• Fièvre, frissons
• Adénopathies

Signes liés à l’inflammation :

• Impotence fonctionnelle
• Rougeur, douleur, gonflement, chaleur

Recherche d’une porte d’entrée :

• Dentaire, cutanée, digestive, urinaire, orl

Signes complémentaires :

Biologiques :

• NFS : hyperleucocytose
• VS, CRP augmente
• Hémoculture répétées (pics fébriles)
• ECBU
• Prélèvement de la porte d’entrée

Ponction de l’articulation ++ (sous ampli de brillance)

• Liquide synoviale d’aspect purulent

Radiologiques : (face et profil de l’articulation concernée)

• Radios normales
• Déminéralisation, érosion

Recherche d’autres foyers infectieux (scintigraphie osseuse)

Evolution

Surveillance 

Biologique :

• VS, CRP
• NFS, plaquettes

Clinique :

• Signes de choc septique (hypotension, troubles de conscience, marbrure, oligurie)
• Température, fréquence cardiaque, tension artérielle
• Douleur
• Etat général
• Allergies aux médicaments (antibiotiques)

Traitement

• Antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme à bonne pénétration osseuse
• Durée de 6 à 12 semaines
• Lavage chirurgical de l’articulation
• Glace, rééducation au lit (prévention du flessum)
• Antipyrétiques
• Antalgiques
• Prophylaxie anti-thrombotique
• Prévention des escarres

Conclusion

• Infection d’une articulation
• Urgence thérapeutique
• Ponction thérapeutique
• Traitement par antibiothérapie en urgence et prolongé (évacuation de l’épanchement purulent, immobilisation, antibiogramme)

UE 2.5 LES PATHOLOGIES INFLAMMATOIRES

Les pathologies inflammatoires

Les arthrites

Localisations :

Une ou plusieurs articulations touchées, on parle de :

• Monoarthrite (une articulation touchée)
• Digoarthrite (deux à quartes articulations touchées)
• Polyarthrite (+ de quatre articulations touchée

La périarthrite désigne l’atteinte des tissus périarticulaires (tendinites)

Etiologie

• Infectieuses : arthrite septique
• Métaboliques et microcristallines : goutte, chondrocalcinose
• Immunologiques : polyarthrite rhumatoïde (PR), lupus érythémateux

Signes cliniques communs

L’articulation est rouge, gonflée, chaude

Douleur de type inflammatoire :

• Augmente au repos et en fin de nuit
• Chiffrée par la durée, déverrouillage matinal
• Calmée par les mouvements (contrairement à l’arthrose)

Impotence

Plus ou moins de la fièvre

Examens complémentaires

Biologiques :

• VS, CRP, fibrinémie augmentée

Ponction du liquide articulaire +++

• Nombre d’éléments
• Recherche de microcristaux
• Etude bactériologique

Radiologiques : signes retardés dans un premier temps

• Pincement articulaire GLOBAL
• Erosions sans ostéophytes
• Déminéralisation osseuse, localisée puis géodes
• Opacités des parties molles

Evolution

• Après traitement, l’arthrite disparaît ou devient chronique selon le type d’atteinte
• L’atteinte synoviale se traduit par la congestion et l’œdème (hydarthrose)

Traitement

Deux possibilités :

• Retour à la normale sous traitement
• Atteinte chronique :
  • Prolifération et épaississement de la synoviale
  • Erosion puis destruction du cartilage articulaire et de l’os sous chondral

Traitement adapté à la maladie observée

Comparaisons arthrite – arthrose

Polyarthrites rhumatoïdes

• Le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires chroniques
• Elle affecte 0.4 à 0.8% de la population française (240 000 à 480 000 cas)
• Problème de santé publique
• Handicap fonctionnel affectant la vie du patient
• Maladie chronique cout élevé (nouveaux traitements)

Incidence socio-économique non négligeable :

• Arrêt de travail
• Reclassement professionnel
• Mise en invalidité, maladie de longue durée prise en charge à 100%

Définition

• Inflammation chronique souvent bilatérale, destructrice et déformante
• Touchant surtout les petites articulations
• Sévérité variable de l’atteinte d’un patient à l’autre (déformations pas constantes)
• Maladie dit « de système » maladie généralisée touchant cœur, poumons, vaisseaux

Pathologie inflammatoire :

• Aigue ou chronique
• Concernant la membrane synoviale

Maladie générale : atteintes articulaire diverses qui provoquent une réaction inflammatoire de tous l’organisme

Localisations

Atteintes articulaires :

• Rachis cervical (formes sévères) 60%
• Mains et poignets 90%
• Pieds 90% (avant pied)
• Epaules 60%
• Genoux 50% (kyste poplité)
• Hanches 15%

Atteintes des tendons :

• Inflammation des tendons des mains et de pieds (ténosynovite)

Manifestations extra-articulaire (plutôt chez l’homme) :

• Altération de l’état général
• Vascularite
• Péricardite
• Endocardite
• Infections fréquentes

Etiologie

• Entre 40 et 60ans
• Plutôt les femmes (3femmes/1homme)
• Prédisposition génétique
• Facteurs hormonaux
• Facteurs d’environnement
• Facteurs psychologiques importants
• Lésions radiographiques absentes pendant les premiers mois et apparaissent surtout les 3 premières années de la maladie

Signes cliniques

Douleurs articulaires :

• Apparition progressive
• Réveils nocturnes
• Déverrouillage matinal
• Oligo ou polyarthrite s’étend et devient bilatérale et symétrique
• Poussées inflammatoires

Si lésions réversibles à traitement

Si lésions fixées à irréductibles

Signes cliniques complémentaires

Biologiques :

• VS, CRP augmentée, anémie
• Marqueurs biologique et de la PR (anticorps)

Radiologiques :

• Localisation : rachis (C1 et C2), mains, poignets, pieds, épaules, genoux …

Radios standards (bilan selon localisations) :

Mains face, ¾ :

1. Pincements articulaires
2. Hypertrophie des parties molles
3. Déminéralisation épiphysaire en bande
4. Erosion des zones de réflexion de la membrane synoviale
5. Géodes souschondrales
6. Respect des interphalangiennes distales

Pieds face debout, ¾ profil debout :

• Recherche érosion des articulations métatarso-phalangiennes et au niveau du calcanéum
• Recherche d’encoche irrégulière, homogène, à contours +/- nets du rebord supérieur

Rachis cervical

• Face
• Face bouche ouverte, centrée sur C1-C2
• Profil
• Profil centré sur C1-C2 en flexion maximale progressive

Epaule :

• Face 3 rotations (externe, neutre, interne)

Coude :

• Face
• Profil

Genoux :

• Face debout, en extension
• Face schuss (flexion 30°, ventre plaque)
• Profil (décubitus latéral, 20° flexion)
• Axiales des deux fémoro-patellaires à 30° et 60°

Cheville :

• Face rotation interne debout
• Profil debout

Evolution

Évaluation :

• Nombre d’articulations douloureuses
• Nombre d’articulations gonflées (synovites)
• Apprécier douleur du patient
• Conséquences fonctionnelles de la maladie
• Evaluation radiologiques de la maladie pour adapter le traitement

Traitement

Pour

• Conserver la fonction articulaire
• Maintenir l’autonomie
• Eviter les déformations

Il faut :

• Informer le patient
• Rééducation fonctionnelle (kiné, ergothérapeute, semelles orthopédiques, orthèses des mains)
• Chirurgie : prothèse

Traitement symptomatique :

• Les antalgiques
• Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
• Les corticoïdes
• Infiltration intra-articulaire de cortisone
• Les orthèses
• Les synoviorthèses (injection de radio-isotopes)

Traitement de fond :

• Surveillance ++

Chirurgie :

• Synovectomie
• Prothèse totales

Réadaptation fonctionnelle

• Physiothérapie
• Rééducation

Conclusion

• Chronique, bilatérale, symétrique
• Déformations et destructions articulaires
• Manifestations extra-articulaires

Intérêt d’un diagnostic et d’un traitement précoces

Prise en charge pluridisciplinaire

UE 2.5 LES PATHOLOGIES DEGENERATIVES : ARTHROSES

Définition : arthropathie dégénérative, non inflammatoire, chronique, douloureuse et déformante. C’est une usure d’origine mécanique +/- métabolique. Il y a une destruction progressive du cartilage articulaire. Une altération de la membrane synoviale et de l’os sous chondral. Elle est plus ou moins invalidante.

Localisations : les vertèbres (discarthrose), genoux (gonarthrose), les doigts, base du pouce (rhizarthrose), le poignet, la hanche (coxarthrose).

Étiologie

Arthrose primitives, idiopathies, favorisées par :

• Le surpoids
• L’âge
• La ménopause

Arthrose secondaires :

• Dysplasie
• Malformation (ex : une scoliose)
• Pathologie infectieuse, inflammatoire ou post traumatique

Signes cliniques communs

Douleurs mécaniques :

• Surtout en fin de journée, après un effort, avec la fatigue
• Diminue au repos

Limitations des mouvements :

Raideur de l’articulation :

• Boiterie (hanche ou genou)
• Diminution du périmètre de marche ou de certains gestes

Déformation de l’articulation :

• Hypertrophie plus tardive
• Tuméfaction due aux ostéophytes (excroissance osseuses proches du cartilage lésée)
• Epanchement articulaire = hydarthrose liquidien

Examens complémentaires

Biologiques :

VS (vitesse de sédimentation), CRP (protéine C réactive), fibrinémie : normaux

Si ponction :

• Liquide synovial visqueux et transparent
• Mécanique < 1000 éléments/mm³

Radiologiques :

• Images en fonction de l’ancienneté de l’arthrose
• (imagerie standard, TDM voir IRM)

Signes radiologiques

Radiographie standard

Signes cardinaux de l’arthrose :

• Pincement articulaire localisé
• Ostéophytose (bout d’os dans le liquide synovial ou excroissance osseuse)
• Ostéosclérose de l’os sous chondral (condensation)
• Géode sous chondral (cavité osseuse vide) à pour arthrose très dégénérative

Echographie

• Etude des parties molles voire du cartilage

TDM

Trame osseuse :

• Géodes sous chondral
• Ostéophytes
• Ostéocondensation de l’os sous chondral

Mais non en charge (car TDM en position allongée) à donc on fait des pratiques

Arthro-TDM (ou arthro-IRM) :

• Visualisation du cartilage, moulé par le produit de contraste
• Permet une analyse fine du cartilage

Evolution

• Par poussée, souvent douloureuses : destruction progressive du cartilage.
• Par augmentation de la pression mécanique : durmenage articulaire.

Traitements

• Seule la correction du défaut osseux (dysplasie) peut stopper le processus

Etiologique et préventif :

• Corriger l’anomalie osseuse (ostéotomie de réaxation)
• Penser à l’ergonomie (poste de travail)
• Agir sur les facteurs de risque (amaigrissement)

Symptomatique :

• Repos de l’articulation lors de poussées congestives (minerves, atèle, orthèses thermo-formables = matériel de contention adapté à la personne)
• Antalgiques, AINS (antiinflammatoires non stéroïdien)
• Infiltrations de corticoïdes
• Physiothérapies : ultrasons, ionisation, rééducations fonctionnelles

Anti-arthrosique :

• Médicaments chondroprotecteurs ou visco-supplémentation du cartilage (3 injections intra-articulaire sur 3 semaines)

Chirurgical :

• Arthrodèse (fixation définitive de petites articulations)
• Arthroplastie (réflexion d’articulation par prothèse partielle ou totale)

Bilan radiologique

Coxarthrose

Bilan radiologique

Bilatéral et comparatif

Bassin de face debout (en charge) :

• Genoux en extension
• Pieds en rotation interne de 20° (patient sangle si possible)

Hanches de face :

• Décubitus dorsal
• Pied en rotation interne

Faux-profil de Lequesne :

• Les deux têtes fémorales doivent apparaitre sur chaque faux-profil

Gonarthrose

Bilan radiologique

Bilatéral et comparatif

Genoux debout de face en extension

Genoux debout en schuss

• Flexion 30°, ventre-plaque en dégageant les interlignes

Profil des genoux couché (décubitus latéral, 20° de flexion)

Axiales des deux fémoro-patellaires sur une même plaque à 30° et 60° de flexion

Facteurs favorisant sur l’arthrose :

• Varum (jambes arquées)
• Valgum (genoux cagneux)

 

 

ENSEIGNEMENT UE 2.5 : Physiologie générale et physiologie, sémiologie et pathologie ostéoarticulaire.

OBJECTIFS

Physiologie et biologie générale : 

• Décrire les niveaux d’organisation du corps humain et leurs rapports
• Définir les concepts de vie, d’homéostasie, les systèmes de régulation, de santé et de maladie.
• Définir le concept de fonction et citer les différentes fonctions de l’organisme

Physiologie ostéo articulaire :

• Décrire la constitution et la fonction des tissus cartilagineux et osseux
• Décrire la constitution et le fonctionnement des articulations types

Sémiologie et pathologie ostéo articulaire  :

• Acquérir les bases de la sémantique médicale
• Pour les principales maladies acquérir les connaissances nécessaires à la compréhension des indications et permettre la prise en charge et la continuité des soins : étiologie, les signes cliniques et biologiques, les examens (techniques et résultats), les complications et les traitements les plus courants

ECTS : 2

ELEMENTS DU CONTENU

Physiologie et biologie générale :

• Les niveaux d’organisation du corps humain : cellulaire, tissulaire, organique, systémique.
• L’interaction et l’interdépendance des systèmes
• Les appareils et systèmes : description et fonction
• La structure générale et l’action du système immunitaire
• Concepts de vie, d’homéostasie, les systèmes de régulation, de santé et de maladie
• Les étapes de la vie, de la naissance à la mort, évolution et modification des systèmes

Physiologie ostéoarticulaire :

• Fonctions du cartilage et du tissu osseux et des différents constituants
• La croissance osseuse

Sémiologie et pathologie ostéoarticulaire, cutanée et musculaire :

• Les principaux syndromes et maladies touchant les différents systèmes abordés
• Pour chacun des syndromes étudiés :

1. Etiologie
2. Signes cliniques et biologiques
3. Imagerie diagnostique et sémiologie
4. Traitements les plus courants
5. Evolution

MODALITE D’EVALUATION ECRITE

• Evaluation écrite

CRITERES D’EVALUATION

• Exactitude des connaissances
• Clarté des explications
• Aptitude au raisonnement scientifique