UE 2.7 S3 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE

Etude des volumes respiratoire et capacités respiratoires

Volume de réserve inspiratoire : volume maximale d’air que peut emmagasiner le poumon lors d’une inspiration courante (forcée). VRI

Volume courant : volume d’air qui est mobilisé au cours d’une inspiration ou d’une expiration courante. VC

Volume de réserve expiratoire : volume maximal que les poumons puissent rejeter après une expiration courante (forcée). VRE

Volume résiduel : volume d’air restant dans les poumons après une expiration forcée. VR

Capacité vitale : le plus grand volume pouvant être mobilisée lors d’une inspiration forcée et une expiration forcée. CV

Ventilation alvéolaire = (volume courant – espace mort anatomique) x Fréquence respiratoire

Anatomie fonctionnelle de la cage thoracique

 

Inspiration forcée : muscles intercostaux externes (augmentation des espaces intercostaux) et le diaphragme (dôme s’affaisse) se contractent.

Expiration forcée : muscles intercostaux externes et le diaphragme se relâchent ; les muscles intercostaux internes (diminuent les espaces intercostaux) et abdominaux se contractent.

UE 2.7 S3 SEMIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE – DOULEURS THORACIQUES

Conduite à tenir devant une douleur thoracique

Les douleurs thoraciques (DT) sont un motif de consultation …

5 pathologies à éliminer en urgence +++ :

• Péricardite, pneumothorax
• Infarctus du myocarde (IDM)
• Embolie pulmonaire
• Dissection aortique

Interrogatoire

• Les facteurs de risque cardiovasculaires
• Les antécédents médico-chirurgicaux, surtout cardiologique
• L’existence d’un traitement

Il doit préciser les caractéristiques de la douleur :

• Circonstances d’apparition (à l’effort, après un repas…)
• Type (constrictive, brûlure…)
• Siège (rétrosternal, basi-thoracique…)
• Irradiation
• Facteurs aggravants (inspiration profonde, toux…)
• Facteurs calmants (position en chien de fusil, repas…)
• Durée (quelques secondes, quelques minutes, continue…)
• Signes associés (fièvre…)

Examen clinique

Recherche de signes de gravités

Détresse hémodynamique :

• Hypotension artérielle (Pa < 90mmHg)
• Tachycardie > 120/min
• Marbrures

Détresse respiratoire :

• SaO2 < 85%, cyanose
• Polypnée > 30/min
• Signes de lutte respiratoire
• Signes d’hypercapnie (Sueurs, confusion, HTA)
• Signes d’épuisement (Bradypnée < 10/min, pauses respiratoires…)

Examens complémentaires

Devant toute douleur thoracique :

• ECG 12 dérivations
• Radiographie du thorax
• Biologie en fonction du diagnostic suspecté

Infarctus du Myocarde (IDM)

Physiopathologie

Etiologie la plus fréquente : rupture ou érosion d’une plaque athéromateuse à thrombose coronaire totale et permanente.

La rupture de plaque survient en général sur une plaque jeune, asymptomatique.

La thrombose coronaire interdit toute vascularisation du myocarde en aval à notion de vascularisation de type terminal au niveau du cœur

Classement des IDM en fonction de :

• Leur localisation (antérieure, postérieure…)
• Leur taille

Interrogatoire – signes fonctionnels

L’IDM est inaugural sans manifestations angineuses préalables dans 50% des cas.

Douleur :

• Rétrosternale, en barre, constrictive, très violente, irradiant dans les avant-bras (bras gauche+++) et la mâchoire
• Différente de la douleur angineuse (=diagnostic différentiel) par son caractère
  • Prolongée (>20minutes)
  • Trinitro-résistant
  • Plus violent
  • Survenant au repos

Examen clinique

Il peut être normal.

Fréquemment présence d’une fébricule autour de 38°C.

Recherche de signes de complications :

• Signes d’insuffisance ventriculaire gauche
• Signes d’insuffisance ventriculaire droite
• Complications mécaniques (atteinte valvulaire ou du septum cardiaque)
• Frottement péricardique

Examens complémentaires

ECG +++

Montre des signes très précoces d’IDM

L’absence de ces signes pendant une crise élimine souvent le diagnostic d’IDM

Réalisé le plus tôt possible +++ (moins de 10 minutes après le premier contact médical)

Phase aigüe : onde de Pardee ou sus-décalage du segment ST en miroir.

Correspond à un décalage vers le haut du segment ST de l’ECG, en miroir dans les dérivations.

Radiographie de thorax

Recherche d’une cardiomégalie existante ou d’un syndrome interstitiel …

Biologie

Troponine I ou T : marqueur sensible et spécifique

CPK MB : fraction myocardique de la protéine kinase

Echographie doppler cardiaque

Traitements

Revascularisation du patient le plus rapidement possible car :

• Le risque de trouble du rythme ventriculaire et de mort subite est très important
• Plus la nécrose sera étendue, plus le pronostic sera sévère

La revascularisation se fait par :

• Coronarographie avec thromboaspiration, angioplastie + pose de stent
• Pharmacologie par thrombolyse médicamenteuse par voie IV

En cas d’impossibilité : pontage chirurgical

Dissection aortique

Physiopathologie

Constitution d’un faux chenal entre la média et l’intima au niveau de l’aorte suite à une déchirure intimale.

Ce faux chenal peut :

• Progresser de façon antérograde ou rétrograde
• Atteindre les branches collatérales de l’aorte
• Se rompre +++ à décès

Etiologies :

• HTA +++ : présente dans 80% des dissections aortiques
• Maladie du tissu élastique (maladie de Marfan, d’Ehler-Danlos…)
• Autres : latrogène

Classifications

Classification de Bakey (Ancienne)

Classification de Daily

Interrogatoire – signes fonctionnels

Douleur :

• Migratrice
• Intense
• Difficilement calmée par les antalgiques majeurs
• Débutant dans le thorax puis évoluant dans le dos, les lombes et les membres supérieurs

Examen clinique

Il recherche :

• Asymétrie des pouls
• Asymétrie tensionnelle aux membres supérieurs +++
• Souffle diastolique d’insuffisance aortique
• Poussée d’HTA
• Complications : syncope, OAP, choc cardiogénique tamponnade, hématémèse, hémoptysie…

Examens complémentaires

ECG

Le plus souvent normal

Radiographie de thorax

Montre un élargissement du médiastin supérieur

Echographie transthoracique

Recherche essentiellement des signes indirects de dissection aortique et des complications

Le diagnostic est surtout rendu possible par l’ETO

Angioscanner aortique

Traitements

En premier lieu

• Calmer la douleur
• Contrôle tensionnel à l’aide de B-bloquants et d’anticalcique
• Objectif : Pas entre 100 et 120mmHg

Type A :

• Traitement chirurgical sous circulation extracorporelle -> fermeture …

Péricardite

Physiopathologie

Inflammation du péricarde avec ou sans épanchement péricardique

Principale étiologie : virale ou idiopathique (on ne sait pas d’où ça vient) (>50%)

 

UE 2.7 S3 SEMIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE – INTRODUCTION

Généralités

Le cœur est un muscle assurant l’éjection du sang oxygéné vers les organes.

2 temps dans la révolution cardiaque :

• Systole : contraction ventriculaire
• Diastole : décontraction ventriculaire

Ces deux temps sont retrouvés lors de la prise de tension.

Les artères ont pour rôle d’amortir la pression cardiaque. Elles distribuent le sang oxygéné aux différents organes de l’organisme selon leurs besoins. Elles peuvent être le siège de plaques d’athéromes.

Les veines ont pour rôle de renvoyer le sang non oxygéné au cœur. Mécanismes :

• Valves anti-reflux
• Contraction des muscles et donc compression des veines
• Semelle veineuse plantaire
• Inspiration pulmonaire

Constantes

Pouls : Nombre de pulsations artérielles (=systoles cardiaques) par minute.

• Normal : 50 à 100/min
• Bradycardie : <50/min
• Tachycardie : >100/min

Tension artérielle (TA) : Mesure de la pression artérielle systolique et de la pression artérielle diastolique

• Normal : <140-90
• Hypertension Artérielle (HTA) : >140-90

Fréquence respiratoire (FR) : Nombre de cycles respiratoires par minute

• Normal : 10-20/min
• Bradypnée : < 10/min
• Tachypnée : > 20/min

Saturation sanguine en O² (SaO²) : pourcentage de l’hémoglobine saturée en O².  Saturomètre +++

• Normal : >95%

Sémiologie cardio-vasculaire

Généralités

La sémiologie est l’étude des signes. Correspond à tous les éléments apportés par :

• Interrogatoire du malade
• Examen clinique
• Examens complémentaires (imagerie, biologie…)

But : déterminer un diagnostic.

Observation clinique du patient :

• Motif de consultation
• Antécédents familiaux
• Antécédents médicaux
• Antécédents chirurgicaux
• Habitus (tabac, alcool, sport…)
• Médicaments
• Histoire de la maladie (comment et quand sont arrivés les symptômes ?)
• Signes fonctionnels
• Signes généraux (constantes + fièvre + bilan sanguins)
• Signes physiques (palpations)
• Examen complémentaires

Sémiologie cardio-vasculaire

Maladies cardio-vasculaire = première cause de mortalité dans les pays développés.

2^ème cause de mortalité en 2013 derrière les cancers en France.

Signes fonctionnels :

La sémiologie cardio-vasculaire intéresse :

• Les sujets âgés
• Présentant des facteurs de risques cardio-vasculaires (FdRCV)

Plainte du patient :

• Urgence: douleur thoracique
• Chronique: dyspnée et/ou douleurs à l’effort

Examen physique :

Prise de pouls :

• Individus au calme, au repos
• Appuyer sur le trajet artériel jusqu’à ressentir les battements
• De façon symétrique et comparative +++

Tension artérielle (auscultation des bruits artériels de Korotkov) :

• Brassard gonflé au-dessus de la PA
• Stéthoscope en regard de l’artère humérale
• Dégonflage lent
• Premier bruit : PA systolique
• Disparition des bruits : PA diastolique

Pour bien prendre la tension

• Adapter la taille du brassard +++
• Faire un dégonflage lent
• Sans vêtements
• Après 10 minutes de repos, au calme, aux 2 bras et après 2 minutes d’orthostatisme

Attention : au moins 3 mesures à deux reprises pour parler d’HTA. Effet « blouse blanche » : augmentation de la PA de 10%.

Auscultation

Au stéthoscope :

• Bruit du cœur
• Recherche d’un souffle cardiaque ou artériel

Auscultation pulmonaire :

• Recherche d’un œdème aigu du poumon (OAP) d’origine cardiaque (râle sous crépitants)

4 endroits à ausculté :

• 2^ème espace intercostal droit : foyer aortique
• 2^ème espace intercostal gauche : foyer pulmonaire
• 4^ème espace intercostal gauche à sa partie interne : foyer tricuscpide
• Apex : foyer mistral

Examens complémentaires principaux en pathologie cardio-vasculaire :

ECG

Imagerie médicale :

• Echographie +++
• Scanner ++
• IRM
• Scintigraphie +++
• Radiographie de moins en moins utilisée

Biologie

Facteurs de risque cardio-vasculaire

Facteurs NON modifiables

Age :

• Homme de 50ans ou plus
• Femme de 60ans ou plus

Sexe masculin : incidence plus grande chez les hommes avant 65-70ans. Puis égalisation

• Facteur protecteur des œstrogènes

Hérédité : ATCD d’accidents cardio-vasculaires :

• IDM ou mort subite avant 55ans chez père ou parent de 1^er degré de sexe masculin
• IDM ou mort subite avant 65ans chez mère ou parent de 1^er degré de sexe féminin

Facteurs modifiables

Tabagisme +++

HTA

Dyslipidémie (Hypercholestérolémie, augmentation du LDLc, baisse du HDLc)

Diabète

Insuffisance rénale chronique

Autres facteurs modifiables

Obésité

• Rappel : IMC (Indice de Masse Corporelle)
• Surpoids avec IMC > 25kg/m²
• Normal entre 18 et 25 kg/m²

Syndrome métabolique (ensemble de signes physiologiques qui accroissent le risque de diabète)

Physiopathologie de l’athérosclérose et évolutions

Selon l’OMS : l’athérosclérose (ou athérome) est « une association de remaniements de l’intima des artères de gros et de moyens calibre consistant en une accumulation locale de lipides, glucides complexes, de sang et de dépôts calcaires, avec remaniements de la média ».

L’athérome début dès l’enfance. Evolution accélérée par les facteurs de risques cardio-vasculaire. Problème de santé publique majeur.

Localisations de l’athérome

Développement au niveau des zones de contraintes mécaniques (bifurcations des grosses artères ++)

• Aorte abdominale +++ (localisation la plus fréquente)
• Artères coronaires +++
• Artère des membres inférieurs (AOMI)
• Artère carotides, subclavières et vertébrales

Mécanismes de la maladie athéromateuse

• Une dysfonction endothéliale entraîne une entrée de LDLc sanguin dans la paroi.
• Oxydation des LDLc devenant cytotoxique
• L’endothélium lésé favorise le recrutement des monocytes (macrophages…)
• Les monocytes capturent les LDLc oxydés et deviennent des cellules spumeuses

Evolution et risques

• Développement de la plaque à réduction de la lumière artérielle à sténose
• Lésions symptomatiques quand la sténose représente 70% de la lumière artérielle
• Instabilité de plaque à plaque compliquée

Tableaux cliniques  :

• Syndromes coronariens aigus pour les coronaires
• Ischémie aigue des MI pour les artères des MI
• AVC avec les troncs supra aortique

 

UE 2.7 S3 PHYSIOLOGIE SÉMIOLOGIE ET PATHOLOGIE ORL

Partie nasale

Sinusites

Pathologies

Sur un scanner normal on ne voit pas la muqueuse des sinus. On injecte les patients lors de sinusite. Sinusites aigues en cas de complication peuvent entrainer un abcès dans l’œil.

Sinusites chroniques quand ça dure plus de 6 semaines :

• Sinusite aspergillaire sur corps étranger au niveau dentaire (pâte dentaire suite à un traitement de carie, pâte dentaire peut aller dans sinus à champignon). Opération : méatotomie.
• Polypose sinusienne : poche mucus dans toutes les poches nasales. Opération : ouvre toutes les fosses.

Epistaxis (= saignement de nez)

Causes traumatiques (tâche vasculaire, contusion fracture OPN, plancher orbite, malaire).

Causes infectieuses (rhinites, surinfection corps étranger).

Troubles de l’hémostase (médicamenteuse, hémophilies…).

Causes tumorales :

• Bénignes (polype, fibrome naso-pharyngé)
• Malignes (cancer du cavum, cancer de l’ethmoïde).

Eviter de mettre la tête en arrière ; bien se moucher ; se boucher le nez pendant 10 minutes.

Si c’est plus profond il faut faire un tamponnement antérieur et/ou postérieur. On peut aussi gonfler des ballonnets dans le cavum par exemple pour collaber les veines qui saignent.

Traitement fibrome naso-laryngé : embolisation (avec produit) du fibrome car très vascularisé. Et on les enlève.

Gorge et cavité buccale

Angine

Inflammation des amygdales principalement d’origine infectieuse.

Erythémateuses (taches blanches sur les tonsiles), vésiculeuses (image en bas à droite), ulcéro-nécrotiques (image en bas à gauche), pseudomembraneuses.

Complication : phlegmon peri amygdalien, adénophlegmon, abcès rétro-pharyngé.

Pour voir les abcès, vérifier l’absence de pu, on fait un scanner crânien injecté. Faire attention pour allonger le patient, difficulté à réviser.

Larynx

Larynx sert à respirer, parler, avaler.

Dysphonie (voix anormale)

Aiguës

• Laryngites aiguës infectieuses (virales, rarement bactérienne).
• Laryngites aiguës traumatique (malmenage vocal, thermiques, caustiques, allergiques, …).
• Paralysie récurrentielle à frigore (aucune cause trouvée) : peut-être dû au nerf récurrent laryngée qui part du X^ème nerf crânien (vague) qui se retrouve dans le thorax. Donc ne pas s’étonner que pour des extinctions de voix il y ai des scanners thoracique prescrit.
• Psychogène.
• Epiglottite aiguë : infectieux (hemophilus) et ferme le larynx, peut donner des difficultés à respirer.

Chroniques

• Tumeurs bénignes
• Tumeurs malignes
• Laryngites chroniques (œdémateuses, hypertrophiques, dyskératosiques)
• Paralysies laryngées
• Idiopathiques

Oreille

Pathologies

Surdité de transmission et de perception

Etiologie 

Otite : inflammation du tympan.

Sur un audiogramme : la courbe la plus basse c’est toujours la conduction aérienne car elle est ensuite amplifiée par le système des 3 osselets. Différence entre les deux courbes : Rinne.

Surdité de transmission

Étiologie : 

• Malformation congénitale des osselets.
• Traumatisme de la chaîne ossiculaire.
• Ankylose atticale (transmission entre enclume et marteau) des osselets.

Diagnostic : 

• Coupe scannographique axiale montrant une hypodensité pré-stapédienne incluant la branche antérieure de l’étrier caractéristique d’un foyer d’otospongiose.

Traitement  de l’otospongiose : piston entre étrier et fenêtre ovale.

 

Surdité de perception

Étiologie : 

• Surdité liée au nerf X avec geyser labyrinthique.
• Dilatation de l’aqueduc vestibulaire.
• Déhiscence du canal semi-circulaire antérieur.

Équilibre

Vertiges périphériques (=lié à une pathologie de l’oreille).

Vertiges : sensation de mouvement alors qu’il n’y en a pas.

• Endolabyrinthiques : VPPB (vertige parosistique (ne dure pas longtemps) positionnel (uniquement quand on bouge la tête) bénin) +++, maladie de Ménière, toxique, labyrinthite, fistules périlymphatiques
• Rétro-labyrinthiques (tumeurs de l’angle ponto-cérébelleux neurinome du VIII), névrite vestibulaire virale

Vertiges centraux (=lié à une pathologie du cerveau)

• AVC ischémiques, hémorragiques
• Tumeurs du tronc cérébral
• Sclérose en plaque
• Abcès cérébral, encéphalites…

Cancers des voies aéro-digestives supérieures

Résultats de l’effet synergique de l’ALCOOL et du TABAC

Bilan d’extension loco-régionale et à distance : 

• Scanner cervico-thoracique
• IRM pour cavité buccale et sinus
• TEP SCAN

Bilan pré-thérapeutique : discuter de la possibilité de traitement chirurgical

Surveillance

NB : Les cancers ORL donnent le plus souvent des métastases pulmonaires.

Manœuvre de valsalva (scanner les joues gonflées) : recherche cancers dans hypopharynx.

Trachéotomie (trou dans la trachée) ≠ trachéostomie  (laryngectomie totale et trachée s’abouche directement à l’extérieur).

Glandes salivaires

Pathologies

Lithiase : quand le patient mange, la joue gonfle. à Ne pas injecter au scanner.

Tumeurs glandes : soulève le lobe de l’oreille.

 

UE 2.7 S3 PATHOLOGIES RESPIRATOIRES

Imagerie thoracique

Radiographie du thorax

Critère de qualité :

• Apex/Cul de sacs pleuraux
• De face : clavicules parallèles (rayon horizontal)
• Debout VS assis-couché : pas la même empreinte médiastinale ; poche à air gastrique ; omoplates bien dégagés
• Inspiration : voir 7 à 9 espaces intercostaux
• Pénétration : vertèbres derrière le cœur sont devinables

Schéma d’interprétation

Reliefs osseux

• Tête humérales
• Cals vicieux : Clavicule
• Côtes (signe du comptoir à accoudé au comptoir …)
• Lyses osseuses
• Tissus mous

Plèvre

• Emoussement cul de sac
• Pneumothorax des apex
• Epaississement pleuraux

Médiastin

• Arc supérieur gauche
• Arc moyen gauche
• Fenêtre aorto-pulmonaire concave vers le dehors
• Arc inférieur gauche
• Arc inférieur droit
• Signe de la silhouette

Parenchyme pulmonaire

• Opacité nodulaires
• Opacité linéaires
• Réticulaires
• Lignes de Kerley ( A : apex ; B : base  ; C : moyen)
• Opacité excavées
• Hyperclartés

Scanner thoracique (coupes parenchymateuses)

Hyperdensités :

Linéaires :

• Epaississement des septa interlobulaires
• Epaississement des septa intralobulaires

Nodulaires :

• Micronodules
• Nodules/Masses

En plage :

• Verre dépoli
• Condensations

Hyperdensités :

• Emphysèmes
• Kystes
• Rayons de miel

Urgences pneumologiques

Embolie pulmonaire

Facteurs de risque

Acquis :

• Chirurgie de hanche ou de genoux
• Chirurgie de cancer
• Traumatisme ou lésions de la moelle épinière
• Hospitalisation en médecine
• Grossesse (surtout au 3^ème semestre)
• FIV (surtout au 1^er semestre)
• Période du post partum (*60 jusqu’à M3)
• Présence d’Ac antiphospholipides
• Contraceptifs oraux
• Traitement hormonaux (sein/prostate)
• KT central
• Chimiothérapies
• Obésité

Génétiques :

• Déficit en antithrombine III
• Déficit en protéine C
• Déficit en protéine S
• Mutation du facteur II
• Mutation du facteur V Leiden (résistance à la protéine C activée)

Symptômes

TVPMI(Thrombose veineuse profonde du membre inférieur) :

• Perte de ballant du mollet
• Œdème MI douloureux asymétrique
• Signe de Homans
• Phlématia alba dolens

EP :

• Douleur thoracique (point de coté)
• Dyspnée
• Hémoptysie (sang noirâtre)
• Liphotymies/syncope
• Signes droits
• Signes de défaillance hémodynamique
• Auscultation normale

Classification

Ep massive

• Signes de défaillance hémodynamique

Autres situations :

• Ep sub-massive
• Ep sans signe grave

Type d’examen à réaliser

Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion :

• Les cliniciens n’aiment pas beaucoup car fastidieux

Angioscanner :

• Donne des informations sur le médiastin, le parenchyme en plus
• Défect endoluminal

Démarche diagnostique

Ep non massive :

Probabilité faible ou intermédiaire : D-dimère :

• Positif
• Négatif

Ep massive :

• ETT : échographie transthoracique

Traitement

• HBPM utilisé tant que les AVK agissent car il faut attendre 5-6 jours.
• Vérifier les contre-indications
• Si contre-indications aux anticoagulants ou récidive sous traitement bien conduit : filtre cave

 

Pneumopathie aiguës communautaires

Signes cliniques

Signes fonctionnels :

• Syndrome grippal
• Frissons
• Toux
• Expectorations purulentes
• Dyspnée
• Douleur thoracique … voir diapo

Signes radiologiques

• Asymétrie dans la clarté pulmonaire
• Opacité (inhomogène)

Traitement

• Antibiotiques en fonction de la pneumopathie.

Les hémoptysies

3 signes :

• Avis pneumologique toujours justifié car jamais anodin
• S’agit-il bien d’une hémoptysie ?
• Emission de sang rouge par la bouche après un effort de toux
• Diagnostics différentiels
• Hématémèse (origine digestif)
• Epistaxis (origine ORL)
• Cas particulier

2 grands cadres nosologiques

• Hémoptysie d’origine bronchique
• La plus fréquente
• Emission de sang rouge
• Pas d’anémie
• Souvent anomalie localisée sur l’imagerie

Pneumothorax et pleurésies

• Physiologie de la plèvre
• Quantité de liquide pleural : 0.2ml/kg de poids

Les pneumothorax : 2 types

Pneumothorax spontané primaire :

• Bulles ou blebs sous pleuraux
• Rôle du tabac
  • Risque au cours de la vie fumeur : 12% vs 0.1% non-fumeur
• Taille : distension des alvéoles plus importantes dans les apex

Pneumothorax spontané secondaire :

• Tolérance souvent moins bonne
• Gestion souvent plus difficile

Vitesse de résorption de pneumothorax : 1.25 à 2,2% du volume/ 24heures

Signes cliniques du pneumothorax

• Douleur thoracique unilatérale augmentée par l’inspiration
• Apparition brutale
• Dyspnée
• Signes de détresse respiratoire

Signes radiologiques du pneumothorax

• Hyperclartés avec disparition de la trame habituelle

Drainage

Evolution du pneumothorax

• Bullage prolongé
• Pneumothorax primitif : 25% à 7 jours, 0% à 14 jours

Les pleurésies

• Liquide dans la cavité du thorax = épanchement pleural.

Signes radiologiques et scanographiques

Radio :  Opacité homogène, à bord supérieur concave vers le haut et le dedans, avec ligne bordante axillaire (ligne de Damoiseau), refoulant le médiastin vers l’hémithorax controlatéral.

Scan : Opacité déclive et donc en arrière.

Suite à une ponction

Transudat : fuit dans la plèvre à pas maladie de la plèvre.

Dû à :

• Insuffisance cardiaque gauche
• Cirrhose hépatique
• Hypoalbulminémie
• Dialyse péritonéale
• Hypothyroïdie
• Syndrome néphrotique

Exsudat : Inflammation dans la plèvre, et donc fabrique plus de liquide.

Causes fréquentes :

• Cancer
• Pleurésies parapneumoniques
• Tuberculose

Causes moins fréquentes :

• Embolie plumonaire
• Polyarthrite rhumatoïde
• Lupus
• Pleurésie asbestosique bénigne
• Pancréatite

Bactériologie du liquide pleural

• Examen direct : bactériologie standard ; BAAR

En l’absence de diagnostic

• Biopsie pleurale avec trocard de castelain ou d’Abrams
• Sous anesthésie locale
• Rapide
• Rentabilité médiocre
• Dangers
• Pneumothorax
• Hémothorax
• Biopsie pleurale chirurgicale
• Par thoracoscopie

Surveillance d’un drain

Tuberculose

Tuberculose infection

• Infection par le bacille de la tuberculose
• Mais contrôle par le système immunitaire
• Responsable d’une positivation des tests immunitaires
  • IDR
  • IGRA (Quantiféron)
• Rx de thorax normale
• Pas de symptôme
• 10-15% évoluent vers tuberculose maladie
• 80% dans les 2 ans suivant l’infection

Tuberculose maladie

• Développement du bacille
• Non contrôlé par le système immunitaire
• Responsable de l’apparition de signes cliniques et/ou radiologiques

3 germes responsables :

• Mycobactérium tuberculosis (bacille de Khor)
• Mycobactérium bovis
• Mycobactérium africanum

 

UE 2.7 S3 INFECTION VIH

Définitions

SIDA : Syndrome d’Immuno-Déficience Acquise = maladie provoquée par le virus VIH
VIH : virus de l’Immunodéficience Humaine

Epidémiologie

Chiffres

Dans le monde en 2011 :
• Personnes vivant avec le VIH : 34 millions
• Nouvelles contaminations : 2,5 millions
• Décès dus au sida : 1,7 million

Dans le monde en 2012 : 

• 35,3 millions atteint dans le monde
• 1,6 million de décès.
• 3 millions d’enfants (moins de 15 ans) contaminés dans le monde.

Diminution du nombre de décès chaque année, et du nombre de nouveaux cas.

Sans traitement : 20-25% de risque de transmettre à l’enfant avec traitement 0,7% de risque de transmettre le SIDA à son enfant.

En Europe de l’Est en en Asie centrale, le nombre de personnes vivant avec le VIH a augmenté de 250% entre 2001 et 2010. Tandis qu’au Botswana (Afrique), l’accès aux traitements de 80 % des patients a permis de réduire de deux tiers les nouvelles infections par rapport à la fin des années 90…

Généralités

• Transmission : rapport sexuel, seringue des toxico, mère/enfant
• Traitement mensuel : environ 1000 euros.
• Pour que les pays pauvres aient accès aux traitements : donne le droit de produire des génériques (sans avoir acheté le brevet) ou encore les pays qui ne peuvent produire, on a le droit de les importer. Environ 50 dollars par an pour un traitement.
• Malgré tout cela de nombreux progrès restent à faire notamment dans la prévention.

Situation en France

• En France, environ 6400 personnes ont découvert leur séropositivité VIH en 2012.
• En France, 97 personnes découvrent leur séropositivité sur 1 million en 2012.
• Le taux de découverte est le plus élevé en Guyane et en Guadeloupe.
• Premier traitement en 1986 mais ne fut pas très efficace. C’est en juin 1997 que le premier traitement devient vraiment utile (tri thérapie).

Mode de transmission du VIH

Sexuel

• Lors de rapports non protégés, sans préservatif.
• Pénétration vaginale (0,3% de l’attraper lors d’un rapport).
• Pénétration anale ++ (de 1 à 3 %), l’analyse a permis d’estimer à 1,4 % le risque associé aux relations anales passives.
• Rapport oro-génitaux : risque faible mais cas documentés.

Pas de risque : baiser, caresses.

Sanguine

• Transfusions lors de la période sans dépistage des donneurs
• Toxicomanie (échange de seringues non à usage unique) (3 à 5 %)
• Transmission professionnelle :
• Piqûre avec un objet souillé de sang ayant servi à des soins d’un patient VIH + (aiguille de prélèvement, de perfusion, pour injection)
• Plus rarement projection de sang sur une muqueuse (œil, bouche) ou sur peau lésée : risque faible
• Pas de risque en cas de projection de salive, d’urine.

Materno-fœtale

La contamination se fait en général au moment de l’accouchement mais aussi au moment de l’allaitement (on peut demander à la mère atteinte de ne pas allaiter).

L’AES

Le risque de transmission est faible mais ne doit pas être négligé.

Il existe un traitement efficace permettant de réduire de façon très importante le risque de transmission en d’AES.

La baisse de contaminations professionnelles s’explique par :

• Mise en place de matériel sécurisé.
• Mise en place de procédures sécurisées lors du parcours de soin (port de gants, circuit d’élimination des déchets).

Conduite à tenir en cas d’exposition au sang (AES) :

1. Désinfecter la plaie (Dakin).
2. S’enquérir du statut du patient vis-à-vis du VIH (ne pas oublier les hépatites).
3. Si statut inconnu, prélever le patient, avec son accord, pour faire un test de dépistage rapide du VIH +++.
4. Contacter sans délai un médecin référent (voir protocole local +++).
5. Si le patient est VIH +, on pourra discuter la mise en route d’un traitement préventif chez le professionnel de santé.
6. Ce traitement d’autant plus de chance d’être efficace s’il est commencé tôt (dans les 24 premières heures, idéalement dans les 4 premières heures).
7. Faire une déclaration d’accident professionnel.

Conséquence de l’infection VIH

• Une fois présent dans l’organisme le VIH va entraîner une infection chronique.
• Pas de guérison spontanée décrite (un seul cas de guérison).
• Infection quasiment toujours mortelle en l’absence de traitement.
• Le virus VIH, pour se multiplier, va infecter certaines cellules.
• Les cellules infectées sont des cellules du système immunitaire, essentiellement les lymphocytes T4 (CD4).
• Ces lymphocytes T4 ont un rôle essentiel dans la défense de l’organisme conte les agents infectieux.
• Le VIH, en infectant les lymphocytes CD4, va fragiliser de façon très importante le système immunitaire.

Les infections opportunistes

Les infections opportunistes vont au fur et à mesure que le déficit immunitaire s’accentue devenir plus fréquentes et plus graves.

Zona

• Lié au virus le VZV (varicelle/zona)
• Après un épisode de varicelle, le virus reste présent dans l’organisme
• Le virus peut se réactiver ultérieurement lorsqu’apparaît un déficit immunitaire
• Le zona se traduit par une atteinte cutanée plus rarement méningée.

Candidose

• Infection liée à un champignon.
• L’atteinte digestive est la plus fréquente :
  • Bouche ; Œsophage : dysphagie (gêne à avaler) entraînant des difficultés d’alimentation et une perte de poids.

Infection pulmonaire

• Très fréquentes au fur et à mesure que le déficit immunitaire s’accentue
• Germes rencontrés : pneumocoques, pneumocystose, tuberculose

Toxoplasmose cérébrale

Cancers :

L’incidence de certains cancers est augmentée au cours du sida

La plupart de ces cancers sont liés à des agents infectieux :

• Papillomavirus : cancer du col de l’utérus, cancer anal.
• EBV (virus de la mononucléose infectieuse) : lymphomes. Se fixe dans les lymphocytes B.
• HSV8 : lymphomes, sarcome de Kaposi (= la forme la plus fréquente est cutanée mais d’autres organes sont touchés comme les poumons, le tube digestif peuvent être atteints).

Traitement

Objectifs

Avant 1997 :

• Prévention et traitement des infections.
• Retarder le décès.

Depuis 1997 :

• Eviter l’apparition du déficit immunitaire et donc les complications.
• Rapprocher l’espérance de vie des patients de celle de la population générale.
• Maintenir la qualité de vie.
• Eviter les effets secondaires du traitement.

Principes du traitement

• Association de 3 médicaments (trithérapie).
• Nécessité d’une prise permanente du traitement (observance +++).
• Traitement à vie.
• Le VIH est devenu une maladie chronique :
  • Simplification des traitements.
  • Moins de comprimés.
  • Plus de solutions thérapeutiques en cas de problème d’intolérance médicamenteuse.
  • Qualité de vie améliorée.
  • L’espérance de vie se rapproche de celle de la population générale.

Problématiques actuelles

Dépistage :

• 30000 personnes non dépistées en France (perte de chance individuelle, persistance de la transmission)
• Dépistage souvent trop tardif (perte de chances pour les patients, hospitalisations)

Stigmatisation persistante :

• Isolement des patients
• Etats dépressifs

Comorbidités et pathologies persistantes

Cancers observés chez les patients

• Poumon : tabac +++
• Cancer du col : papillomavirus
• Cancer anal : papillomavirus
• Maladie de Hodgkin : EBV
• Hépatocarcinome et cancer du foie : alcool +++ ,lié à hépatites B et C

Hépatites virales

Hépatite A 

• Maladie le plus souvent bénigne (jaunisse)

Hépatite B 

• Transmission sexuelle, sanguine, maternofoetale
• 2 risques : hépatite fulminante, passage à la chronicité

Hépatite C

• Transmission sanguine, à moindre sexuelle
• Risque important du passage à la chronicité

Risque évolutif de l’hépatite B et C

• Risque d’évolution vers une cirrhose
• Dans un second temps risque de survenue d’un cancer du foie

Prise en charge des hépatites chroniques

Hépatite B

• Traitement per os à vie
• Pas de guérison
• Le traitement permet d’éviter les complications sur le long terme
• Vaccination +++

Hépatite C

• Traitement pendant quelques mois par interféron et ribavirine +/- antiprotéase
• Permet une éradication du virus

Autre complications

• Augmentation du risque cardio vasculaire
• Ostéoporose
• Troubles neuro-cognitifs

UE 2.7 S3 HEMATOLOGIE

Rôle des différents éléments cellulaires sanguins

• Globules rouges

Assurent le transfert de l’oxygène des poumons aux différents organes.

Ce transport se fait par fixation de l’O2 sur une molécule présente dans les globules rouges: l’hémoglobine.

• Plaquettes: intervient dans la coagulation: action antihémorragique.
• Globules blancs: permettent une lutte contre les infections.
  • Polynucléaires neutrophiles/monocytes : action macrophage par contact direct avec les germes Lymphocytes:
  • Lymphocytes B : fabrication des anticorps ; Lymphocytes T: lyse direct et rôle de régulation

Pathologies cancéreuses du sang

Pathologie des globules rouges et des plaquettes

• Maladie de Vaquez : trop de globules rouges dû à une surproduction par la moelle osseuse
• Thrombocythémie essentielle : risque accru de thromboses vasculaires et d’évolution vers une leucémie aigüe

Cancers des précurseurs de la moelle osseuse

• Leucémies aiguës.
• Le sang normal n’est plus fabriqué.

Cancers des lymphocytes

• Lymphome non hodgkinien.
• Maladie de Hodgkin.
• Leucémie Lymphoïde chronique (LLC) : multiplication anarchique des lymphocytes dans les ganglions, parfois dans le sang, la moelle osseuse et d’autres organes.

Lymphomes : Maladie de Hodgkin (LLC)

Symptômes et circonstances de découverte

• AEG (altération de l’état général).
• Adénopathies périphériques.
• Augmentation de taille des ganglions = adénopathies.
• Des adénopathies profondes peuvent entrainer des symptômes par compression (toux, dyspnée, douleurs abdominales, constipation).

Diagnostic

Le diagnostic ne peut être affirmé que par biopsie ganglionnaire faite par un chirurgien ou un radiologue.

Intérêt de la biopsie ganglionnaire :

• Affirmer le diagnostic
• Typer le lymphome +++

Il existe des dizaines de type de lymphome. En fonction du type anatomopathologie : le pronostic est très différent, schématiquement il existe 2 grands types de lymphomes :

• Agressifs: curables.
• Indolent: maladie chronique, non curable.

Le traitement dépend du type de lymphome.

Premier temps de la prise en charge: bilan d’extension de la maladie

Où se situe la maladie :

• Palpation des ganglions périphériques.
• Recherche de ganglions profonds par TDM et PET-scan.
• Recherche de cellules anormale dans le sang et la moelle osseuse.

Intérêt du bilan d’extension :

• Adapter le traitement.
• Définir le pronostic.
• S’assurer qu’à la fin du traitement, il existe une régression de la maladie au niveau de tous les sites atteints.

Traitement

Le plus souvent repose sur de la chimiothérapie adaptée à:

• Terrain (âge).
• Type de lymphome.
• Etendue de la maladie.

Associée à de la radiothérapie (formes localisées de la maladie de Hodgkin).

ENSEIGNEMENT UE 2.7 : Physiologie, sémiologie et pathologies vasculaires cardiaques, respiratoires, ORL

OBJECTIFS

Physiologie :

• Décrire les différentes étapes et la régulation de la digestion
• Décrire la fonction rénale et sa régulation, le fonctionnement des voies excrétrices

Sémiologie et pathologie :

• Pour les principales maladies acquérir les connaissances nécessaires à la compréhension des indications et permettre la prise en charge et la continuité des soins : étiologie, les signes cliniques et biologiques, les examens (techniques et résultats), les complications et les traitements les plus courants

ECTS : 2

ELEMENTS DU CONTENU

Physiologie cardiaque, vasculaire, ORL et respiratoire 

• Les rythmes cardiaques, la régulation du rythme
• La circulation sanguine Le système lymphatique
• La respiration, les échanges gazeux, les volumes respiratoires, la régulation de la respiration
• ORL : L’audition, la déglutition, la respiration

Sémiologie et pathologie cardiaque, vasculaire, ORL et respiratoire 

• Les principaux syndromes et maladies touchant les systèmes cardio-vasculaire, lymphatique, ORL et respiratoire
• Le Syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA) et les maladies hématologiques
• Pour chacun des syndromes étudiés :

1. Etiologie
2. Signes cliniques et biologiques
3. Imagerie diagnostique et sémiologie
4. Traitements les plus courants
5. Evolution

MODALITE D’EVALUATION ECRITE

• Evaluation écrite : contrôle de connaissances et/ou analyse de situation

CRITERES D’EVALUATION

• Exactitude des connaissances
• Clarté des explications
• Aptitude au raisonnement scientifique