UE 4.6 S5 EXPLORATION NEUROLOGIQUES EN IRM

HYPOPHYSE

• Description

L’hypophyse, aussi couramment appelée la glande pituitaire. Elle est rattachée à l’hypothalamus par une petite tige verticale que l’on l’appelle la tige pituitaire.

C’est une structure mixte, à la fois glandulaire et nerveuse :

• La partie antérieur s’appelle l’Antéhypophyse ou Adénohypophyse. Elle est de nature glandulaire et produit essentiellement des hormones.
• La partie postérieur, s’appelle la Posthypophyse ou Neurohypophyse.

L’hypophyse sécrète différentes hormones :

• la GH, hormone de croissance qui stimule les tissus et le métabolisme énergétique
• l’ACTH, hormone adrénocorticotrope qui agit sur les glandes surrénales en stimulant leur production de corticostéroïdes
• la TSH, hormone thyréotrope qui agit sur la glande thyroïde
• la prolactine qui agit sur les glandes mammaires en stimulant leur production de lait.
• la FSH (folliculine) et la LH (hormone lutéinisante) qui agissent sur les organes reproducteurs. Elles stimulent la reproduction et la sécrétion des hormones sexuelles.
• la MSH, mélatonine qui contrôle la pigmentation de la peau.
• l’ADH,  hormone antidiurétique, appelée vasopressine, qui contrôle le volume d’urine sécrétée.
• l’ocytocine qui stimule les contractions de l’utérus et la sécrétion de lait des glandes mammaires.

Examen

Préparation du patient :

• Récupération de la demande d’examen
• Récupération des prises de sang récentes avec les dosages hormonaux
• Analyse clinique
• Pose de VVP ( voie veineuse périphérique ).

Toujours référer du cas avec le radiologue –à-à Protocole peut être différent

Dans quel cas je fais une IRM Hypophysaire ?

Syndrome Tumoral :

• Altération du champs visuel
• Diplopie
• Céphalées
• Apoplexie hypophysaire = Hémorragie d’un adénome

Syndrome Hormonal :

• Perturbation d’une ou plusieurs hormones contrôlés par l’hypophyse
• Aménorrhée-galactorrhée
• Impuissance
• Faciès cushingoïde
• Acromégalie,
• Diabète insipide

Post opératoire : Surveillance d’une exérèse totale ou partielle

Protocole :  Affiné pour chaque pathologie ensuite

Base Commune :

• SAG T1
• CORO T1 SE FIN
• CORO T2 SE FIN

Injection

• soit CORO T1 DYNAMIQUE GADO + CORO T1 GADO
• soit  CORO T1 GADO ou 3D T1 GADO EG  ++++

Attention injection de moitié ou  ¾ de la dose normale afin de ne pas noyer un adénome.

Possibilité de rajouter un AX T1 SE FIN pour l’étude de la Post Hypophyse

Possibilité de rajouter un AX FLAIR si Macro adénome , envahissement….

PATHOLOGIE

Adénome hypophysaire représente 90 % des pathologies de l’hypophyse

Le reste se partage entre :

• Craniopharyngiome
• Méningiome
• Kyste de la poche de Rathke
• Gliome
• Chordome
• Métastases

Savoir Lire et comprendre un compte rendu

Les pathologies Hypophysaires sont souvent décrites suivant plusieurs critères

TAILLE

• Picoadénome hypophysaire: ø <3mm
• Microacénome : 3-10 mm
• Macroadénome: ø >10 mm

LOCALISATION

• Antérieur, postérieur , latéral ….. au sein de la glande

SUR LE PLAN HORMONAL

• Adénome sécrétant: 75 % des cas
• Adénome non sécrétant: 25% des cas

EXTENSION

On se fixe toujours par rapport à la scelle turcique

• SUPRA SELLAIRE
• INTRA SELLAIRE
• LATERO SELLAIRE

LES ADENOMES

Un adénome est une tumeur bénigne pouvant affecter une glande ou bien une muqueuse.

2 types :

• ADENOMES SECRETANT = Perturbation hormonal  (75 % des adénomes)
• ADENOMES NON SECRETANT = 25 % des adénomes

Les adénomes sécrétant

PROLACTINOME ( 40 %)

Clinique :

• Chez la femme : aménorrhée, galactorrhée , Stérilité , troubles de la libido
• Chez l’homme: troubles de l’érection, Galactorrhée, syndrome tumoral

Biologique :

Dosage de la Prolactine dans le sang :

Valeurs normales

• femme 20 à 30 ng/mL
• homme 10 à 20 ng/mL

Relation entre la taille de l’adénome et le taux de prolactine !

Attention :

• La Prolactine augmente au cours de la grossesse
• D’autres causes peuvent influer sur cette hormone (Oestrogène, TSH, Médicaments)

Anatomie :  Souvent latéralisé au niveau de la glande, extension SUPRA SELLAIRE

Signal : 

• Hyposignal T1
• Hyper signal T2
• Avec Gado , l’hypophyse saine se rehausse tandis que l’adénome reste en hyposignal T1

ACROMEGALIE= ADENOME à GH ( 15 %)

Anomalie de sécrétion d’hormone de croissance

Clinique :  Déformation mains, pieds , visage, goitre de façon insidieuse. Diabète , HTA …

Biologique : Augmentation de la sécrétion de GH/ IGF1 et Prolactine possible

CONDUITS AUDITIFS INTERNES   

Une explorations au niveau du rochers et de ces différents composants interviennent lors de : surdité, vertiges, acouphènes, paralysies faciales, otalgies isolées et traumatismes.

Rappels Anatomie

L’oreille est située à la partie latérale du crâne, dans une partie de l’os temporal appelée le rocher, sous le lobe temporal du cerveau dont elle est séparée par une coque osseuse.

Anatomiquement, on distingue 3 parties :

• l’oreille externe
• l’oreille moyenne
• l’oreille interne.

L’oreille externe comprend deux parties : le pavillon et le conduit auditif externe (CAE).

L’oreille moyenne est formée de cavités creusées dans le rocher (caisse du tympan et cellules mastoïdiennes) et aérées par la trompe d’Eustache qui débouche dans l’arrière nez appelé cavum ou rhino-pharynx.

Le tympan sépare l’oreille externe de l’oreille moyenne

Les osselets sont situés dans l’oreille moyenne

L’oreille interne (OI) ou labyrinthe comprend en fait 2 organes sensoriels : la cochlée pour l’audition et le vestibule pour l’équilibre.

Le labyrinthe membraneux donne naissance aux voies nerveuses acoustiques , nerf cochléaire et vestibulaires qui vont se réunir pour former la VIIIe paire crânienne (nerf auditif ou vestibulo cochléaire).

La cochlée est le siège de l’organe récepteur de l’audition

Le nerf auditif chemine dans le conduit auditif interne (CAI) et pénètre dans le tronc cérébral.

L’oreille externe comprend deux parties : le pavillon et le conduit auditif externe (CAE).

L’oreille moyenne est formée de cavités creusées dans le rocher (caisse du tympan et cellules mastoïdiennes) et aérées par la trompe d’Eustache qui débouche dans l’arrière-nez appelé cavum ou rhino-pharynx.

Le tympan sépare l’oreille externe de l’oreille moyenne

Les osselets sont situés dans l’oreille moyenne.

L’oreille interne (OI) ou labyrinthe comprend en fait 2 organes sensoriels : la cochlée pour l’audition et le vestibule pour l’équilibre.

Le labyrinthe membraneux donne naissance aux voies nerveuses acoustiques , nerf cochléaire et vestibulaires qui vont se réunir pour former la VIIIe paire crânienne (nerf auditif).

La cochlée est le siège de l’organe récepteur de l’audition.

Protocole explorations en IRM

• 3 plans Loca
• Sag T1 (TSE)
• Ax Diffusion
• Ax T2 Flair
• 3D T2 Haute résolution Ciss ou Fiesta sur les CAI
• 3D T1 gado

En complément : TOF  ou ARM Angio pour études vaisseaux

CISS ou FIESTA

• Echo de gradient
• 3D avec reconstructions multi plans
• Limité au niveau de l’angle ponto cérébelleux
• Haute résolution spatiale
• Très bon contraste T2 , assez NOIR/BLANC
• LONG +++ 4 à 5 min

Bilan suite à des Acouphènes , vertiges ,une surdité brutale ou un hémispasme facial. Recherche de conflits vasculo-nerveux !

Pathologies fréquentes :

• Schwannome vestibulaire
• Anomalie vasculaire
• Choléstéatome

TUMEURS ET ONCOLOGIE

L’IRM est le gold standard pour la détection et le suivi des tumeurs cérébrales

• Nombreuses tumeurs intracrâniennes
• Diagnostic complexe et différent
• Traitement et survie différente

ATTENTION :  Il faut distinguer les tumeurs primitives et secondaire ( métastase)

L’imagerie des tumeurs cérébrales a de nombreux objectifs :

• Détection de la lésion devant les premiers symptômes cliniques.
• Précision de topographie lésionnelle.
• Appréciation de la nature de la lésion.
• Synthèse des informations topographiques, morphologiques, métaboliques et fonctionnelles utiles afin d’approcher le type histologique et le grading de la lésion tumorale.
• Surveillance post-thérapeutique.

PROTOCOLE :

• 3 plans Loca
• Sag T1 (TSE)
• Ax Diffusion
• Ax T2 Flair
• Coro T2
• 3D T1 gado

En complément : PERFUSION et/ ou spectroscopie

Si bilan de métastases : Injection précoce après la diffusion afin d’obtenir une bonne imprégnation de celles-ci par le Gadolinium –> REPRODUCTIBILITE

Diffusion et ADC

Lors de l’exploration d’une tumeur, la diffusion et l’ADC sont deux données très importante:

Cela va nous renseigner : 

• sur la densité cellulaire
• sur  la viscosité
• sur la nécrose tumorale
• sur la démyélinisation

CLASSEMENT :

• METASTASES
• GLIOMES
• LYMPHOMES
• MENINGIOMES
• HEMANGIOME
• MEDULLOBLASTOMES
• NEURINOMES

METASTASES

Les métastases du SNC correspondent à une dissémination de tumeurs situées en dehors

de celui-ci et qui s’y étendent secondairement par voie hématogène.

Primitif : poumon, sein, reins, mélanome, tractus gastro- intestinal.

Primitif non retrouvé dans 10% des cas.

• 3 plans Loca
• Sag T1 (TSE)
• Ax Diffusion
• INJECTION
• SPACE FLAIR
• Coro T2
• SPACE T1 GADO

Les séquences SPACE ( 3TESLAS ) ont une meilleures sensibilité à la détection et prise de contraste métastatique.

Privilégier l’injection de GADOVIST, rehaussant beaucoup la prise de contraste.

• En T1, le signal est identique ou légèrement inférieur à celui de la substance grise.
• Un hyposignal s’observe si nécrose intra tumorale ou d’œdème périlésionnel.
• Un hypersignal traduit la présence d’hémorragie ou de mélanine.
• Hyper intense en FLAIR ET T2 par rapport à la substance grise
• Post injection de gadolinium: prise de contraste intense nodulaire ou en anneau, ou mixte
• Diffusion: ADC diminué. Il est augmenté dans les formes nécrotiques.
• Perfusion: rCBV élevé́ pouvant avoisiner celui des gliomes de haut grade.
• Il est abaissé dans la région péri tumorale métastatique contrairement à celui de la région péritumorale des gliomes de haut grade. (élément de diagnostic différentiel).

Du coté de la spectroscopie :

• Au sein de la lésion:

Augmentation du pic de choline, Absence de NAA.

Résonnance lipides/lactates en cas de nécrose.

• Au sein de l’hypersignal péritumoral:

Absence d’augmentation de la choline (critère permettant de différencier une métastase d’une lésion gliale infiltrant dont les aspects en IRM peuvent entré similaires).

GLIOMES

Les gliomes proviennent des cellules contenues dans le tissu de soutien du cerveau, la glie. Ils sont gradés de I (astrocytome pilocytique) à IV (gliome de haut grade). Ce sont les tumeurs les plus fréquentes du système nerveux central ( 42 %).

Les gliomes de grade I sont en général de très bon pronostic, alors que ceux de haut grade de type III et IV sont de mauvais pronostic avec une médiane de survie faible (un à trois ans)

Les gliomes de grade II , sont aussi appelées dans la littérature, GLIOME DE BAS GRADE.

Ce sont souvent des sujets jeunes inférieur à 50 ANS. Découvertes suite à une crise d’épilépsie, HTIC, Déficit, troubles cognitifs …

GRADE 1 :

• Astrocytome Pilocytique
• Tumeur la plus fréquente chez l’enfant
• Souvent localisé dans les zones hémisphériques ou en fosse cérébral postérieure
  • Masse volumineuse, parfois kystique en partie
  • HYPO T1
  • HYPER T2
  • Œdème Péri lésionnel peu marqué
• Variabilité prise de contraste.

Astrocytome Pilocytique

• Masse volumineuse, parfois kystique en partie
• HYPO T1
• HYPER T2
• Œdème Péri lésionnel peu marqué
• Variabilité prise de contraste.

GRADE 2 :

Important de les diagnostiquer précocement car , ils sont pendants longtemps asymptomatique mais une prise en charge précoce est essentiel pour la survie des patients.

• Rôle de l’IRM ++++
• Astrocytome de grade II
• Oligodendrogliome de grade II
• Oligoastrocytome de grade II

Astrocytome apparaît chez le sujet jeune ( 30 à 40 ANS)

• Region hémisphérique
• Zone fonctionnelle éloquente

Oligodendrogliome chez les 40-50 ANS

• Souvent dans le lobe Frontal
• Plus marqué chez les hommes

Oligoastrocytome = mixe des deux !

OLIGODENDROGLIOME

SIGNAL :

• HYPO T1
• HYPER T2 / FLAIR
• ADC peu modifié
• Prise de contraste minime ou absente

Contours réguliers

Remaniements kystiques ou hémorragiques

Œdème péri lésionnel modéré

Intérêt de la spectroscopie et perfusion : 

Perfusion :  rCBV augmenté jusqu’à 4

Spectroscopie : augmentation du pic de CHOLINE et baisse du NAA. Resonnance glutamine/ glutamate.

ASTROCYTOME DIFFUS

• 10-15% des astrocytomes.
• Adulte jeune

Siège: compartiment supratentoriel (lobes frontaux, pariétaux et temporaux) mais peuvent s’observer dans toutes les régions du SNC.

Hyposignal T1, en hypersignal T2 et FLAIR.

En diffusion, les gliomes de bas grade montrent peu de modification de l’ADC.  Limites nettes dans 2/3 des cas, ailleurs floues et indistinctes.

Sous- cortical à l’origine, il infiltre la substance blanche en se développant en  profondeur jusqu’aux ventricules, puis le cortex avec élargissement des structures  anatomiques atteintes.  L’œdème péritumoral est rare et en règle limité.

ASTROCYTOME DIFFUS

• 10-15% des astrocytomes.
• Adulte jeune

Siège: compartiment supratentoriel (lobes frontaux, pariétaux et temporaux) mais peuvent s’observer dans toutes les régions du SNC.

Hyposignal T1, en hypersignal T2 et FLAIR.

En diffusion, les gliomes de bas grade montrent peu de modification de l’ADC

Limites nettes dans 2/3 des cas, ailleurs floues et indistinctes.

Sous- cortical à l’origine, il infiltre la substance blanche en se développant en profondeur jusqu’aux ventricules, puis le cortex avec élargissement des structures anatomiques atteintes.  L’œdème péritumoral est rare et en règle limité.

EPENDYMOME

12% des tumeurs gliales

Développées à partir des parois ventriculaires

Composantes solides :

• iso- ou hypo-intense par rapport à la substance blanche en T1
• hyper-intense par rapport à la substance blanche en T2

Hétérogène (lié à des remaniements (calcifications, nécrose, hémosidérine).

En diffusion, l’épendymome a un ADC discrètement augmenté.

En spectroscopie, les courbes montrent:

• Augmentation du pic de choline.
• Baisse du NAA.
• Elévation du pic de myoinositol

GRADE 3 haut grade :

ASTROCYTOME ANAPLASIQUE :

• Les astrocytomes anaplasiques peuvent soit survenir au cours de l’évolution des astrocytomes diffus de bas grade soit brutalement.
• L’âge moyen de survenue est de 45 à 50 ans.

Siège: prédominance sus tentorielle.

Masse infiltrant le cortex sus-jacent et s’étendant dans la substance blanche profonde vers les ventricules.

• Iso ou hypointense en pondération T1
• Hyperintense en pondération T2 et FLAIR.
• Prise de contraste variable.

Les hémorragies et les formations kystiques sont rares.

En diffusion, l’élévation de la cellularite lésionnelle tend a réduire l’ADC.

Les courbes de spectroscopie montrent:

• Élévation du pic de choline
• Baisse du pic de créatine et surtout du NAA
• Apparition d’une résonance de lipides et/ou de lactates
• La résonance du myoinositol s’effondre.

GRADE 4 : GLIOBLASTOME

• Le glioblastome représente 40% des tumeurs cérébrales primitives
• Il touche préférentiellement les adultes avec un pic de fréquence entre 45-75 ans, avec discrète prédominance masculine.

Siège: sus tentoriel.

• Masse de signal hétérogène en hyposignal T1
• Hypersignal T2 et FLAIR
• Prise de contraste hétérogène
• Remaniements hémorragiques (hyposignal T2*)
• En diffusion, les zones solides sont en hypersignal, en rapport avec un ADC bas.

Calcifications rares. Oedème Périlésionnel.

Les courbes de spectroscopie montrent :

• Elévation de la choline avec effondrement de NAA
• Absence de pic de myoinositol
• Apparition de résonance de lactates/ lipides, témoins respectifs de l’anabolisme tumoral et de la nécrose.

LYMPHOMES

Le lymphome primitif du système nerveux central (LPSNC) est un type de lymphome non

hodgkinien (LNH) qui prend naissance dans le cerveau ou la moelle épinière (système

nerveux central, ou SNC). La plupart des lymphomes primitifs du SNC sont de type B.

Les lymphomes cérébraux primitifs sont rencontrés chez les patients immunodéficients

Rare , 3 à 5 % des tumeurs cérébrales

Moyenne d’âge 35 ans

Les masses tumorales sont le plus souvent situées centralement: noyaux gris de la base, région périventriculaire et corps calleux.

Ces effets de masse sont généralement bien délimités, mais ils peuvent avoir un caractère infiltratif.

Repérage : 

• Iso ou Hypo T1
• Iso ou Hypo T2/ FLAIR
• Forte prise de contraste
• Œdème modéré
• Hyper signal diffusion et ADC abaissé (forte cellularité)
• Absence d’hyper perfusion
• Retour de la courbe au dessus de la ligne de base = Rupture de la Barrière HématoEncéphalique

Méningiomes

• Age moyen : 50 ANS
• Prédominance féminine

Classification de L’ OMS en 3 grades :

Grade I, Classique: 84%

• Méningothélial
• Psammomateux
• Fibroblastique
• Kystique
• Transitionnel
• Endothélial

Grade II, Atypique : 11%

• Anaplasique
• À cellules claires

Grade III, Malin: (5 %).

Signal :

• Hypo signal T1
• Iso T2 au cortex cérébral: 50%,
• Hyper T2 : 50 %
• Rehaussement intense et homogène

SCLEROSE EN PLAQUES

La SEP est une pathologie inflammatoire chronique du SNC caractérisée par une destruction des gaines de myéline par plaques, disséminées dans l’espace et le temps. Les zones de démyélinisation peuvent également affecter la substance grise, en particulier corticale.

Décrite vers 1870 par le Professeur Charcot

L’inflammation est majoritairement sous la médiation des lymphocytes T en particulier CD4 et CD8

La SEP n’a pas de marqueur biologique permettant un diagnostic certain. Celui-ci repose sur un ensemble d’éléments cliniques, biologiques et radiologiques.

Ils ont été décrits par Barkhof en 1997, revus par Mac Donald en 2005 prenant d’avantage en compte les lésions médullaires.

• 2 millions de personnes touchés dans le monde !
• Adulte jeune 20 à 40 ans

CLINIQUE :

Les manifestations cliniques de la SEP sont diverses et, à un moment ou un autre, on peut

observer l’un des symptômes suivants ou une quelconque combinaison :

• des troubles visuels , une diplopie (vision double), une atteinte multiple des nerfs crâniens.

• des troubles moteurs.
• des troubles de la sensibilité (fourmillements, douleurs).
• des troubles sphinctériens

Classiquement, la sclérose en plaque est une maladie de l’adulte jeune, caractérisée par des poussées suivies de rémissions. Toutefois, on notera qu’il existe des formes d’emblée progressive.

Le diagnostic se pose en fonction de la clinique du patient :

• Notion de DISSEMINATION TEMPORELLE

Signes cliniques qui vont apparaitre dans le temps et / ou régresser dans le temps.

• Notion de DISSEMINATION SPATIALE :

Lors d’une seconde phase , il faut que les signes cliniques soit différent

PROTOCOLE :

• LOCA
• SAG T2 TSE
• AX DIFF OU RESOLVE
• AX T1
• Injection
• SPACE OU CUBE FLAIR
• 3D GADO
• EN OPTION : AX T2 FIN 2MM sur la fosse postérieure

Les Hypersignaux T2 sont particuliers car ils sont supérieur à 3mm

Formes particulières :

• Ovoïdes ou arrondies
• Perpendiculaire aux ventricules
• Doigt de DAWSON

Localisation :

• Périventriculaires
• Corps Calleux
• Pédoncule cérébelleux moyens
• Cornes temporales
• Nerfs optiques

ISO OU HYPOSIGNAL T1

• Trous noirs appelées BLACK HOLES
• Association de lésions prenant ou non le gadolinium

GADOLINIUM :

• Marqueurs de l’inflammation active
• Présent surtout au début de la maladie
• Durée inférieur à 3 mois (crise)

Type :

• Nodulaire
• Annulaire
• En C

Explorations médullaires :

• Prévalence au niveau cervicales
• Doivent être inférieur à 2 corps vertébraux
• Postéro latéral sur les coupes axiales

DEMENCES

Les trouble cognitif reposent sur la détérioration des processus mentaux de la

mémoire, du jugement, de la compréhension, et du raisonnement.

Le but de l’IRM dans ces tableaux cliniques est :

• D’ éliminer une cause curable ou un diagnostic différentiel(Hématome , Ischémie, Oncologie…)

• Affiner le diagnostic et préciser le type de démence

Etude spécifique des lobes temporaux et des Hyppocampes (joue un rôle central dans la mémoire et la navigation spatiale).

PROTOCOLE :

• SANS INJECTION
• Loca
• AX DIFF OU RESOLVE
• AX FLAIR
• 3D T1 SANS GADO
• AX T2* OU SWI
• CORO T2 SPECIAL ETUDE HYPOCAMPES

ROLE DU MANIPULATEUR ++++

• Les coupes CORONALES doivent orientés
• De façon perpendiculaire au lobe temporal.
• Les reconstructions du volume T1 de la même façon.
• Cela nous permet de se mettre dans le plan
• Hyppocampique et de faciliter leurs études.

Par étapes  :

• Etude vasculaire dans un premier temps : recherche de Micro Bleeds sur le T2*
• Recherche de Leucopathie : ( dégénérescence de la substance blanche au niveau des Artères profondes)
• Anomalies précurseurs dans les démences liés aux vieillissement  : HYPERSIGNAUX FLAIR (3 stades)

Maladie D’ALZHEIMER

• Atteinte de la mémoire épisodique
• Atrophie Hypoccampique
• Présence Protéines TAU et AB 42 dans le LCR
• Anomalie génétique familiale

Démence à CORPS DE LEWY

• 2ème cause de démence
• Fluctuations cognitives
• Hallucinations visuelles
• Syndrome Parkisonien

Structures touchées :

• régions limbiques,
• néocortex
• structures sous-corticales

PATHOLOGIES INFECTIEUSES

Abcès Cérebraux

• Symptomatologie non spécifique
• Céphalées / nausée / troubles de la conscience
• Perturbation du LCR
• Origine suite à une infection (dentaire , otite…) , hématogène, suite d’une neurochirurgie

LOCALISATION : Frontale et Temporale +++

PROTOCOLE

• LOCA
• AX DIFFUSION OU RESOLVE
• AX FLAIR
• CORO T2
• AX T2* OU SWI
• T1 GADO 3D
• Compléments : Perfusion et/ ou spéctrométrie

Encéphalite Herpétique

Des hypersignaux en séquence T2, en diffusion et en FLAIR sont visibles dès les premières 48 heures d’évolution.

Les structures préférentiellement touchées sont les lobes frontaux et temporaux. Les lésions sont unilatérales dans près de la moitié de cas.

PROTOCOLE

• LOCA
• SAG T1
• AX FLAIR
• CORO FLAIR
• CORO T2
• AX T2*
• 3D GADO

Signal : 

• Parfois Hyper signal T1
• Parfois Hyper signal Diffusion
• Prise de contraste
• Visibilité de petits remaniements hémorragique sur le T2*

La maladie de CREUTZFELD JACOB

La maladie de Creutzfeldt Jacob est une affection neuro- dégénérative rare, due à l’accumulation dans le SNC de protéines infectieuses nommé prions.

Clinique :

• trouble de l’équilibre
• confusion mentale avec propos délirants
• agitation, des mouvements brusque des mains et d’une rigidité généralisée.

IRM : Hyper Signaux flair et Diffusion au niveau des noyaux gris et des thalamus

Leucoencéphalopathie postérieure réversible ou PRES

Posterior-reversible encephalopathy syndrom

La leucoencéphalopathie postérieure réversible est généralement une complication rare d’une élévation brutale de la pression artérielle survenant chez un patient chroniquement hypertendu

CLINIQUE

• Ralentissement psychomoteur
• céphalées inhabituelles
• Une confusion
• Des nausées et vomissements
• Troubles visuels

FACTEURS FAVORISANT

• Hypertensionartérielle
• Toxémie gravidique
• Insuffisance rénale
• Traitements immuno suppresseurse et anticancéreux

Signal : 

• Hyper signaux T2 ou flair
• Hyper signal diffusion car œdème
• Pas de prise de contraste

CEPHALEES

Céphalées :  Besoin d’un examen clinique complet et clair car il existe de nombreuses différences dans les céphalées.

Il faut rechercher l’intensité, le siège, la fréquence, le mode d’apparition, horaire, la réponse aux traitements), les symptômes et signes associés.

On distingue les céphalées PRIMAIRES :

•   Migraines.
  • Céphalées de tension.
  • Algie vasculaire de la face.
  • Céphalées en coup de poignard.
  • Céphalées déclenchées par le froid.
  • Céphalées de la toux.
  • Céphalées bénignes d’effort.
  • Céphalées liées à l’activité sexuelle.
  • Céphalées hypniques.
  • Hemicrania continua.
• Céphalées récentes quotidiennes persistantes.

On distingue les céphalées SECONDAIRES :

• Céphalées post-traumatiques
• Cause vasculaire
• Infection ou inflammation méningée
• Cause intracrânienne non vasculaire : hypotension intracrânienne : HTIC.
• Trouble de l’homéostasie : hypoxie, hypercapnie, HTA
• Cause toxique ou de sevrage
• Troubles psychiatriques : dépression, etc.
• Algies faciales (cou, yeux, nez, sinus, dents…)
• Névralgie crânienne, autre cause centrale de douleur faciale.

Le Scanner Sans IV est le Gold standard en première intention complété par une angiographie du polygone de Willis.

Il est complété par une ponction lombaire bien souvent, nous renseignant sur la présence de sang dans le LCR, méningite, hypertension du LCR….

L’IRM possède néanmoins plusieurs avantages :

• Diagnostic pathologies vasculaires plus faciles
• Possibilité d’avoir une angiographie sans produit de contraste
• Oriente plus rapidement le diagnostic dès les premières séquences

MALADIE DE HORTON

• Sujet âgé ( plus de 70 ANS )
• Vascularite des moyens et gros vaisseaux
• Prédomine dans le territoire de l’artère temporale

Signes cliniques généraux :

• Perte de poids
• Fièvre, 39-40°
• Anorexie

Signes cliniques spécifiques du syndrome de l’artère temporale

• Artère temporale indurée
• Perte de la palpation du pouls temporal
• Claudication intermittente de la mâchoire 􏰁
•  Hyperesthésie du cuir chevelu
• Nécrose de la langue

Le plus grand risque de cet pathologie est l’atteinte oculaire

• Douloureuse
• Peut être irréversibles

Traitement rapide : cortico thérapie + anticoagulation + anti agrégeant plaquettaires

IMAGERIE :

• Hypersignal T2 provoqué par l’œdème péri artérielle
• Hyper T1 GADO

 

UE 4.6 S5 IRM CRANE

PATHOLOGIES VASCULAIRES

AVC

AVC ischémique = Occlusion d’une artère cérébrale avec interruption de la vascularisation à 80 %.

A ne pas confondre avec l’ AVC Hémorragique = Rupture d’un vaisseau intra crânien à 20 %.

Quelques Chiffres….

• 1ère  cause de Handicap ( 50 % à 75 % de séquelles )
• 2ème cause de démences
• 3ème cause de décès
• 150 000 AVC par an en France
• 15 % de récidive à 2 ans.

Cinq signes cliniques :

• Paralysie ou faiblesse faciale ou hémicorps ( membre et / ou le visage )
• Aphasie = difficulté d’élocution ou confusions
• Anopsie ou Hémianopsie = Troubles de la vision
• Céphalées
• Perte équilibre, malaise

Souvent les signes peuvent être associés.

Le diagnostic s’établit sur le diagnostic du Neurologue ou l’Urgentiste.

Mais seule l’imagerie permet d’attester la présence ou non d’une ischémie, son territoire et la gravité de celle-ci.

SITUATION D’URGENCE VITALE : TIME IS BRAIN

Evolution rapide car infarctus provoque une souffrance du parenchyme cérébrale . Le but étant de re-perméabiliser la zone le plus rapidement possible !

Plusieurs choix possible suivant le cas :

• Changement de protocole si hématome ou autres
• Thrombolyse IV , IA et depuis peu thrombéctomies

Nécessité d’avoir un protocole rapide 10 MIN ,efficace ( différent suivant les centres). Rôle du manipulateur de pouvoir installer le patient rapidement.

Confort : Cales , mousses , sangles si patient agité !

Antennes 20 CANAUX  + antenne BODY si injection

Bonne voie veineuse si Injection de produit de contraste

Toujours vérifier avec du sérum physiologique avant d’injecter le gadolinium

Anticiper et préparer le matériel nécessaire

• 3 PLANS LOCA
• AXIAL DIFFUSION
• AXIAL FLAIR
• ANGIO SANS PRODUIT DE CONTRASTE TOF ( time of flight)
• AX T2* ( écho de gradient )
• +/- ARM TRONC SUPRA AORTIQUE ( TSA )

DIFFUSION ou RESOLVE ( Siemens )

La diffusion mesure les mouvements microscopiques de l’eau dans un tissus ( mouvements Browniens).

Dans une situation normal les mouvements de l’eau sont libres. « diffusion élevé »

Dans une situation pathologique ce mouvements va être altéré, restreint par un oedème, abcès… ( Appel d’eau à l’intérieur de celle-ci provoqué par le Sodium ) «  diffusion réduite »

Construction de la séquence

• Séquence pondérée T2 / de type Echo de spin couplé Echo planar ultra rapide
• Ajout de deux gradient autour de l’impulsion du 180° dans la direction du codage phase
• Le premier est déphaseur et le second rephaseur

Si les molécules sont en libres circulations (patient sain) leurs spins sont déphasés par le premier gradient et ne seront jamais rephasés car il se déplace plus rapidement que le délai entre les deux gradients ! –> HYPOSIGNAL

Les spins des molécules d’eau immobiles sont eux déphasés et rephasés par le second gradients car ils n’ont pas bougés –> HYPERSIGNAL

Différence de contraste et mis en évidence de l’oedeme cytotoxique provoqué par l’ Ischémie

Degré pondération en diffusion est exprimé par le facteur b , il dépend de l’amplitude des gradients utilisés, de leurs durée application et du délai entre ces deux gradients.

Ce déphasage a lieu dans 3 directions différentes, ce qui va permettre à la machine d’effectuer un moyennage des trois images et de ne conserver l’hyper signal que si il est présent dans les 3 axes !

Le Coefficient de Diffusion Apparent

• Il permet d’évaluer avec plus de précision les anomalies de diffusion.
• Incontournable car les séquences de diffusion sont pondérés T2 , ( TR ET TE LONG)
• Effet T2 SHINE THROUGHT, un hyper signal peut être des structures T2 long et non un AVC !
• Calcul : équation qui prends en compte la diffusion à B=0 et une autre avec un B plus élevé. Il s’exprime en mm2/s

Ce qu’il faut retenir  : 

• L’ ADC varie à l’inverse de la Diffusion lors d’un AVC  récent
• Hyper signal Diffusion et ADC bas

FLAIR (Fluid attenuates inversion revovery)

Le but de cette séquence est de supprimer le signal des liquides libres. ( Ex : LCR).

Avant le départ de la séquence, il y a un motif préparatoire à l’aide d’une onde RF de 180°

Les aimantations longitudinales repoussent et lorsque celle de l’eau est nulle on démarre notre  séquence par le 90°.

L’aimantation longitudinale étant nulle , il n’y aura pas de signal.

Nécessité d’adapter le Temps d’inversion !

TI = 0.69 X T1 EAU ( 3600 ms). Donc TI = Entre 2200 et 2500 ms à 1,5 T.

• C’est une imagerie T2 car nous avons des TR longs (9000 ms) et TE longs ( 110 ms)
• Toujours couplées avec une séquence écho de spin rapide ( Fast Spin Echo)

Utilisation :

• L’hypo signal du LCR permet de bien mettre en évidence des plaques péri ventriculaires.
• Le Flair devient positif lors d’un AVC 4 à 5 h après le début de l’ischémie On visualise l’Œdème Vasogénique.
• üAutres pathologies cérébrales.

Angiographie sans produit de contraste TOF (Time of Flight).

Visualisation du polygone de Willis sans injection de gadolinium, recherche d’une Occlusion ? Cette séquence fait appel à des séquences en Echo de gradient. L’utilisation de TR court par rapport au T1 des tissus stationnaire ( 40 ms ) va provoquer une saturation de ces tissus par impulsion successives. L’aimantation longitudinale de Ces tissus n’a pas le temps de repousser et leurs signal s’affaiblit. Le sang qui circule ne subit pas cette saturation car il est sans cesse renouvelé. De fait il apparait en hyper signal.

Pré-saturation, en amont du volume d’intérêt, pour supprimer les flux artériels ou veineux non désirés.

T2* écho de gradient ou (SWI Siemens)

Utilise un artefacts la susceptibilité magnétique, deux tissus possède des aimantations internes différentes ,ainsi au niveau de leurs interfaces nous trouvons une distorsion du champ magnétique provoquant une perte de signal. Séquence de type Echo de gradient sans impulsion de 180° de rephasage. Nous trouvons un long TE (qui augmente l’effet T2*), un angle de bascule (flip angle) réduit un long TR (ces deux derniers paramètres réduisent l’influence de T1). Les produits de dégradation du sang comme l’hémosidérine ont des susceptibilités magnétiques élevées.  Les séquences en écho de gradient avec une pondération en T2* permettent de mettre en évidence de petits hématomes sous la forme d’hypo signaux.

Séquence Angio MR

Séquence en EG avec TR et TE abaissés au minimum => les tissus stationnaires ne donnent pratiquement pas de signal. Pondération T1 avec suppression de graisse. Séquence Avant IV = masque.

Care bolus

Séquence Avec IV

ACQUISITION EN 3D

Le remplissage de l’espace K, correspond au pic du contraste

Optimisation de ce remplissage car il y a balayage elliptique permettant une rapidité de la séquence.

Séquence ARM 4D

TWIST (Time-resolved Angiography With Stochastic Trajectories) OU TRICKS

Séquence en EG T1 (TR et TE min) ultrarapide multiphase => ARM dynamique avec une résolution temporelle élevée

Sequence 3D dynamique

Le plan de Fourier est divisé en 2 zones concentriques

• Zone centrale A (contraste)
• Zone périphérique B (résolution spatiale)

Masque en début de séquence. La séquence ne nécessite pas une synchronisation précise entre l’arrivée du bolus et le début de l’acquisition L’arrivée du produit de contraste ne doit pas contaminer le masque car. Il sert de soustraction.

Perfusion cérébrale

Certains centre la pratique dans les protocole AVC.  Nécessite une bonne voie veineuse  : Cathlon Vert 18G car injection à 5CC par Seconde. Logiciel de post traitement Adéquat.

Délégation du post traitement au manipulateur +++

Séquence fonctionnelle rapide de type EPI pondérée en T2* sensible aux déphasages. L’injection en Bolus de 15cc de Gadovist va déphasée les protons du sang localement , faire chuter le temps de relaxation T2 entrainant une baisse du signal. Utilisation de l’artefacts de susceptibilité magnétique ( vu précédemment). L’injection est faite avec un débit élevé pour s’approcher au mieux de la notion de bolus, correspondant à une délivrance instantanée. Elle est concomitante à une acquisition dynamique afin de suivre l’arrivée et la sortie du produit dans le sang

Le but de la perfusion est d’évaluer la zone qui est hypo perfusée lors de l’occlusion d’une artère cérébrale. Nous l’avons vu la Diffusion nous renseigne sur la zone détruite en hyper signal. La différence entre ces deux zones est appelée zone de pénombre représentant le territoire encore viable et pouvant être sauvé par une thrombolyse en thrombéctomie en Urgence.

Explication des images et du Post traitement et de la courbe :

Afin de comparer deux zones il faut mettre des ROI sur une zone saine et la zone à explorer. Ensuite le logiciel dresse une courbe différente suivant la typologie de la lésion.

• L’ischémie penchera vers un retard et décalage de cette courbe.
• L’oncologie penchera vers des modification du type de celle-ci ( vu dans les chapitres suivant)

Plusieurs paramètre apparaissent et renseigne le radiologue sur différent points.

AVC HEMORAGIQUES : Hématomes intra cérébraux

Symptômes marquant le développement d’un hématome intracérébral.

• Vomissements
• céphalées
• troubles de la conscience

Scanner en Urgence +++

Selon la clinique et la cause de l’hématome cérébral, le bilan est complété par une IRM.

Le pronostic dépend de la localisation et du volume de l’hématome (effet de masse). L’hématome peut se rompre dans le système ventriculaire. La présence d’éléments sanguins dans le système ventriculaire peut être À l’origine d’un blocage aigu de la circulation du liquide céphalo rachidien (hydrocéphalie). Le pronostic des hématomes cérébraux associés À l’hypertension se déduit de ces quelques chiffres:

• 50% de décès durant les deux premiers jours;
• 35-50% de décès À 1 mois;

À 6 mois, seulement 20% des patients sont capables de vivre de manière indépendante (Unique raison: les séquelles graves).

Hémorragies cérébrales

• Personnes Age supérieur à 50 ans

Dégradation et fragilisation de la paroi des Artères

Hyper Tension +++

Angiopathie amyloïde chronique

• Personnes jeunes inférieur à 50 ans

Rupture Anévrisme

Malformation vasculaires

Cavernome

Infarctus veineux (sur thrombose d’un sinus veineux par exemple)

AUTRE :   Néoplasie sous-jacente

Hypertension Artérielle (HTA)

• 70% à 90% des cas d’hémorragie cérébrales.
• Siège: Noyaux gris centraux (65%), tronc cérébral (9%), cérébelleuse (9%).

Signal des produits de dégradation de l’Hb :

• Stade Hyper aigu (3-6H) : IsoT1 / Iso hyperT2 : OxyHb
• Stade Aigu (24-48H) : IsoT1 / HypoT2 : DésoxyHb
• Stade Subaigu (3jrs-3semaines) : HyperT1 / HyperT2 : MéthHb
• Stade Chronique ( > qq mois) :HypoT1 / HypoT2: Hémosidérine

T2* => Hypo signal très précoce

FLAIR => Hyper signal très précoce

Signal des produits de dégradation de l’Hb :

STADE AIGU 3 à 24H : 

•  ISO T1
• HYPO T2

Signal des produits de dégradation de l’Hb :

STADE SUB AIGU : 3 jours à 3 semaines

• Début HYPER T1
• HYPER T2

Signal des produits de dégradation de l’Hb :

STADE CHRONIQUE + 3 MOIS

• HYPO T1
• HYPO T2
• HYPO T2*

Angiopathie Amyloïde Chronique ( AAC)

Sujet Âgé

Correspond à des dépôts amyloïdes dans la paroi des vaisseaux cérébraux

Hémorragies fréquemment lobaires, souvent en frontal mais pouvant toucher tous les lobes.

En IRM

Peut être associé avec des Micro saignement (Micro Bleeds)

Peut être associé avec Leuco encéphalopathie  (traité dans un chapitre suivant)

Autres étiologies possibles

• Malformations Artério-veineuse ( traités dans le chapitre suivant ).
• Fistule Durale ( traités dans le chapitre suivant).
• AVC ischémique avec transformation hémorragiques.
• Tumeurs.

Hémorragies sous arachnoïdiennes = Hémorragie méningée

L’hémorragie sous-arachnoïdienne est une extravasation de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens. (méninge ).

• Sujet Jeune
• Femmes +++

Les principales causes d’hémorragie sous-arachnoïdienne sont:

• les traumatismes.
• la rupture d’anévrisme.
• les malformations vasculaires.
• les dissections.
• les tumeurs.

Clinique

• Céphalées intense , irradiant dans la nuque.
• Perte conscience.
• Photophobie.
• Raideur de nuque.
• Nausées.

Les principaux risques et complications.

• Obstruction de la circulation du LCR = HYDROCEPHALIE

Mise en place d’une Dérivation ventriculaire externe

• Vasospasme

Traitement médicamenteux

L’IRM intervient dans la surveillance des ces anévrysmes après traitement.

Protocole :

• Sag T1
• Axial Diffusion
• TOF
• Axial Flair
• Axial T2*
• Coro T2
• Angio MR WILLIS
• Volume T1 après gado

Hémorragies cérébrales

Malformation Artério-Veineuse :

Pelote de vaisseaux sanguins constituée de veines et d’artères.

Formation congénitale

Découverte le plus souvent fortuite à la suite :

• Hémorragie
• Crise d’épilepsie
• Déficit moteur

Sujet Jeune le plus souvent

Radiothérapie possible.

Embolisation ou chirurgie.

L’IRM va servir de contrôle et surveillance l’évolution de celle ci entres les différentes phases du traitement.

Protocole: 

• Sag T1
• Axial Diffusion
• TOF
• Axial Flair
• Axial T2*
• Coro T2
• Angio dynamique de type TWIST/TRICKS.
• Volume T1 après gado

Dissection Carotidienne et vertébrale : 

Déchirure intimale et/ou Hématome spontané responsable des formes sténo-occlusives

• Forme anévrismale (≈ 20%)
• Forme sténosante (≈ 50%)

SUJET JEUNE

• Traumatismes mineurs/activités sportives/ manipulations cervicales
• Infections ORL
• Anomalies vasculaires
• Migraine

Clinique : Céphalées + cervicalgies Accompagnées ou suivies par un AIT

Protocole :

• Sag T1
• Axial Diffusion
• TOF
• Axial Flair
• Axial T2*
• Coro T2
• AX T1 FS SANG NOIR
• Angio dynamique de type TWIST/TRICKS.
• Volume T1 après gado

CAVERNOME

Un cavernome est un groupement de multiples cavités contenant du sang ou des produits de dégradation du sang. Ces lésions vasculaires n’ont pas d’artère nourricière ni de veine de drainage.

Clinique :

• Lésions peuvent croître, rester stable ou même régresser.
• Asymptomatiques.
• Crises d’épilepsie.

Séquence gold standard est le T2* ou SWI

Pas ou peu de prise de contraste

Protocole :

• Sag T1
• Axial Diffusion
• 3D T1 Volume
• TOF
• Axial Flair
• Axial T2*
• Angio dynamique de type TWIST/TRICKS.
• Volume T1 après gado

 Thrombophlébite

Occlusion d’une veine cérébrale.

• 50% des AVC au cours de la grossesse
• Femme +++
• Jeune

Clinique :

• Céphalées
• Troubles de la conscience/coma.
• Crise d’épilepsie.

Causes locales : traumatisme des sinus, infection type mastoïdite.

Causes systémiques : post partum,syndrome paranéoplasique, prise de contraceptifs oraux.

Risque hémorragique +++

Protocole :

• Sag T1
• Axial Diffusion
• 3D T1 Volume
• ARM PHASE CONTRAST (PC) VEINES
• Axial Flair
• Coro T2
• Axial T2*
• Angio MR veineuse
• Volume T1 après gado

ARM contrast phase veines

L’ARM par contraste de phase utilise le déphasage des  spins mobiles induit par deux gradients bipolaire de polarité inverse.

Les séquences employées sont de type écho de gradient.

Chaque gradient déphase et rephase les spins :  le 2ème lobe de chaque gradient va annuler le déphasage  induit par le 1er. Ceci est vrai pour les protons fixes mais par pour les protons mobiles.

Encodage dans les 3 plans de l’espace.

UE 4.6 IRM PLACENTAIRE

Nutriments et oxygène parviennent du sang circulant de la mère au fœtus par l’intermédiaire du cordon ombilical

IRM meilleure que l’US pour l’évaluation du degré d’invasion du myomètre

INDICATIONS

Implantation placentaire postérieure

Echo douteuse

Anomalies d’insertion placentaire : placenta previa

Ces anomalies sont une importante cause de morbidité et de mortalité foeto-maternelle

PRECAUTION

Vessie en semi-réplétion

SEQUENCES

T2 SSFSE en axiale, sagittale et coronale

T1 en écho e gradient coronal sans IV

RESULTATS

Placenta previa

Utérus saillant

Signal non homogène de placenta avec bandes noires intra placentaires en T2

Perte de la continuité myométriale

« Tenting » (attraction de la vessie)

Visualisation directe de l’invasion des organes pelviens

UE 4.6 IRM FŒTALE

Accueil de la patiente

Vérification :

• Identité, consentement libre et éclairé
• Contres indications absolues et relatives
• Conseils de préparation : sans objets métalliques
• Dernière échographie apportée, position du fœtus
• Accompagnant présent +++
• Explication du déroulement de l’examen : avant, pendant, après

Prémédication :

• Un comprimé de 1mg de rohypnol entre 30min et 1 heure avant examen.

L’absorption par la mère d’un comprimé de rohypnol supprime durablement les mouvements fœtaux

Rohypnol :

• Classe : hypnotiques et sédatifs, classe des 1-n benzodiazépines
• Action : myorelaxante, anxiolytique, sédative, hypnotique, anticonvulsivante, amnésiante

Installation de la patiente

Matériel :

• Antenne utilisée : de surface flexible en « phased d’array »
• Oreillers
• Cales ; Drap
• Casque ou bouchons

Confort +++ ; Si possible en décubitus dorsal sinon en PLS à gauche

Les femmes enceintes pendant le dernier trimestre doivent favoriser la position sur le côté gauche et, dans une moindre mesure, sur le dos. Lorsque couché sur le côté droit, le bébé peut comprimer la veine cave inférieure.

Contre-indications et limite

Claustrophobie, obésité

Appareillage métallique interne

Puissance de l’appareil (< ou = 1,5T)

Hydramnios important

Mouvements fœtaux

Age de la grossesse (> 25 semaine d’aménorrhée)

Précoce (25-27SA) : précise l’anomalie et la conduite à tenir

+/- tardive (32SA) : apprécie la maturation corticale et cérébrale

IRM de préférence entre 28 et 32SA +++

Avantages :

• Non douloureux, non irradiant
• Non tératogène (IRMF répétées)
• Multiplier les séquences
• Pas de produit de contraste

 

CEREBRALE

Imagerie : exceptionnellement de première intention

Exploration ultrasonore anténatale : obligatoire

Indications :

• Bilan d’une dilatation ventriculaire
• Recherche d’anomalie malformatives cérébrales à une agénésie calleuse ou à un syndrome de Dandy-Walker
• Etude des sillons et des circonvulsions à la recherche d’un trouble de la migration neuronale
• Recherche de lésions ischémiques intraparenchymateuses (substance grise, substance blanche, noyaux gris)
• Bilan d’une sclérose tubéreuse de Bourneville … une agénésie du vermis (syndrome de Joubert)

Séquences :

• T2 SS FSE : single shot fast spin echo dans les 3 plans et stricts
• T1 Fast EG +/- avec FATSAT

Résultats :

En T2 :

Les liquides sont blancs : en HYPERSIGNAL : LCR et liquide amniotique

Le cortex, la couche germinale et les cellules en migration sont en HYPOSIGNAL

Les séquences pondérées T1 sont utile en pathologie dans la recherche des processus hémorragiques des lésions de sclérose tubéreuse de Bourneville.

En T1 :

Les liquides sont noirs : en HYPOSIGNAL : LCR et liquide amniotique

Le cortex en HYPERSIGNAL intermédiaire

L’hypophyse et la graisse sont en HYPERSIGNAL

Les débuts des processus de myélinisations sont en HYPERSIGNAL relatif selon les semaines d’aménorrhées

Les hématomes récents sont en HYPERSIGNAL

RACHIS

Spina bifida : l’échographie n’est pas à même de préciser le degré de sévérité de l’atteinte ; par contre, l’IRM nous permet de classer le spina bifida en ouvert ou fermé selon que la peau est intacte ou ne l’est pas

Malformation chirari II

Séquences :

T2 SS FSE dans les trois plans de l’espace

T1 Fast EG : single shot

Résultats :

• La moelle et le cône terminal sont analysables en T2 en hyposignal silhouettés par le LCR en hypersignal
• Les racines sont souvent mieux vues en échographie
• La taille du canal rachidien

THORACIQUE

Indications :

• Masses pulmonaires
• Hernie diaphragmatiques
• Malformation adénomatoïdes
• Séquestration pulmonaire
• Kyste bronchogénique
• Atrésie bronchique

En effet, les diverses structures anatomiques du thorax (bronches, thymus, thyroïde, diaphragme,…) sont plus facilement analysables à l’IRM qu’à l’échographie. En revanche, l’exploration cardiaque fœtale reste supérieure en échographie grâce au doppler cardiaque.

Séquences :

T2 SS FSE dans les trois plans de l’espace

T1 Fast EG : les séquences en T1 permettent l’individualisation des structures vasculaires et des structures graisseuses

Résultats :

En T2 :

La trachée, les bronches souches, les bronches lobaires et l’œsophage sont individualisables au sein du médiastin

Le signal du thymus est homogène (plus intense que le myocarde)

Les gros vaisseaux médiastinaux, les cavités cardiaques présentent un signal plus faible que celui du myocarde

En T1 :

Les cavités cardiaques, l’aorte, les vaisseaux de la gerbe aortique, les veines caves, les veines pulmonaires et la veine zygos sont parfaitement visibles.

La thyroïde présente un signal intense

Les organes sous-diaphragmatiques (foie, rate, estomac, colon, intestin grêle, surrénales, reins) sont aisément identifiables.

URINAIRES

Indications

• Dysplasie rénale
• Agénésie rénale
• Reins kystiques
• Gros reins atypiques
• Hydronéphrose unilatérale
• Rein controlatéral non visible
• Dilatation urinaires majeures
• Masses pelviennes

Séquences

T2 SS FSE dans les trois plans de l’espace

T1 Fast EG : single shot

Résultats

En T2 :

Très bonne visualisation de l’arbre urinaire, le sinus rénal est en hypersignal ainsi que la vessie

En T1 :

La vessie apparait en hyposignal

INTESTINAL

Indications

Malformations ano-rectales et cloacales

Séquences

T2 SS FSE dans les trois plans de l’espace

T1 Fast EG : single shot

Résultats

L’imagerie du tube digestif à l’IRM est basée sur le signal du contenu intestinal, la présence de méconium dans le côlon et l’accumulation de liquide amniotique dégluti dans le grêle.

A partir de 24 SA, les anses du grêle sont en hypersignal en T2.

A l’inverse, le côlon est en hypersignal en T1 et en hyposignal T2 (glycoprotéines du méconium). Ces caractéristiques vont s’accentuer avec l’âge de la grossesse. Les mesures du côlon et du rectum sont superposables à celles qui sont faites par échographie.

CONCLUSION

A l’heure actuelle, l’IRM anténatale apporte un complément diagnostique précieux par rapport à l’échographie.

Elle doit cependant restée en examen de seconde indication, après un bilan fœtal complet échographique et biologique, caryotype, bilan infectieux réalisé en centre de référence de diagnostic prénatal.

 

UE 4.6 S5 IRM ORL

GENERALITES

Contres indications :

• Pace maker
• Valve cardiaque
• Éclats métalliques
• Grossesse
• Clips vasculaires intracérébral
• Claustrophobie

Préparation :

• Retirer les objets métalliques (montres, bijoux)
• Explications de l’examen (bruit, temps)
• Port d’un casque
• Mise en place de boules quies ou casque antibruit
• Pose de perfusion
• Mise en place de l’antenne adaptée

Antennes :

Volumiques

Emettrice réceptrice

Indications :

• Cancer au 3 étages de l’ORL
• Adénopathies cervicales
• Tumeur de l’œsophage
• Dysphagie
• Dysphonie
• Anosmie
• Otalgie (douleur de l’oreille)

Limites :

Limite nasopharynx :

• En avant : les choanes
• En haut : partie inférieur du sphénoïde
• En arrière partie supérieure de la paroi pharyngée
• En bas oropharynx en rapport avec le voile du palais

Composition : orifice de la trompe d’Eustache, amygdales pharyngées

Limites oropharynx :

• En avant le dos de la langue
• En haut fermeture du voile du palais
• En arrière C3
• En bas : le plan horizontal qui passe par l’os hyoïde

Limite laryngopharynx :

• En avant : la membrane thyrohyoidienne
• En arrière : C4-C5-C6
• Latéralement : le tube pharyngé

SEQUENCES

LOCA T2 3 PLANS

Séquence classique :

1)      Ax T1 SE :

TR : 410ms

TE : 10ms

Epaisseur de coupes : 4mm

NEX : 2

Codage de phase : droite à gauche (pour éviter le repliement et mouvement de flux)

Nombre de coupes : 20

FoV : 230mm

Phase FoV = 81% diminue le temps mais diminue le rapport S/B

Taille du voxel : 0,4×0,4×0,4mm

Angle de bascule : 90°

Placer les AXIALE en strict

Résultat normal :

• Muscle : isosignal
• Air : hyposignal
• LCR : hyposignal
• Graisse : hypersignal

Résultat pathologique :

• Tumeur : iso ou hyposignal

2)      Ax T2 TSE :

TR : 4200ms

TE : 100ms

Epaisseur de coupes : 4mm

NEX : 2

Codage de phase : droite à gauche (pour éviter le repliement et mouvement de flux)

Nombre de coupes : 20

FoV : 200mm

Phase FoV = 84% diminue le temps mais diminue le rapport S/B

Facteur distance 30% donc non jointive

Taille du voxel : 0,4×0,4×0,4mm

Angle de bascule : 180°

Résultat normal :

• Muscle : hyposignal
• Air : hyposignal
• LCR : hypersignal
• Graisse : hypersignal
• Fibrose : hyposignal

Résultat pathologique :

• Tumeur : hypersignal

3)      SAG T2 TSE :

TR : 4200ms

TE : 100ms

Epaisseur de coupes : 4mm

NEX : 2

Codage de phase : tête vers pied (pour éviter le repliement et mouvement de flux)

Nombre de coupes : 20

FoV : 200mm

Phase FoV = 84% diminue le temps mais diminue le rapport S/B

Facteur distance 30% donc non jointive

Taille du voxel : 0,4×0,4×0,4mm

Temps d’acquisition : 1m37

Angle de bascule : 180°

4)      CORO T2 TSE :

TR : 4200ms

TE : 95ms

Epaisseur de coupes : 4mm

NEX : 1

Codage de phase : de droite à gauche (pour éviter le repliement et mouvement de flux)

Nombre de coupes : 20

FoV : 200mm

Phase FoV = 84% diminue le temps mais diminue le rapport S/B

Facteur distance 30% donc non jointive

Taille du voxel : 0,4×0,4×0,4mm

Temps d’acquisition : 1m37

Angle de bascule : 180°

INTERET AX SAG CORO T2 : faire un repère volumétrique de la tumeur s’il y en a une pour voir l’atteinte des organes sains.

5)      Ax Diffusion

TR : 3000ms

TE : 70ms

Epaisseur de coupes : 6mm

NEX : 3

Codage de phase : antéro postérieur

Nombre de coupes : 24

FoV : 400mm

Phase FoV = 100%

Facteur distance 50% donc non jointive

Taille du voxel : 0,4×0,4×0,4mm

b : 50s/mm²                    b : 400s/mm²                 b : 800s/mm²

Résultat : Tumeur en hypersignal

Injection : 15-20ml (0,1 à 0,2cc/kg) à la main ; clairance ou créatinémie pour personne âgé de + de 65ans

6)      Ax T1 FS Gado

TR : 460ms

TE : 95ms

FATSAT

Epaisseur de coupes : 4mm

NEX : 1

Codage de phase : de droite à gauche (pour éviter le repliement et mouvement de flux)

Nombre de coupes : 20

FoV : 250mm

Phase FoV = 81% diminue le temps mais diminue le rapport S/B

Facteur distance 30% donc non jointive

Taille du voxel : 0,4×0,4×0,4mm

Angle de bascule : 90°

Résultat normal :

• Muscle : isosignal
• Air : hyposignal
• LCR : hyposignal
• Graisse : hyposignal
• Fibrose : hyposignal

Résultat pathologique :

• Tumeur : hypersignal

7)      CORO T1 FS Gado

TR : 525ms

TE : 12ms

FATSAT

Epaisseur de coupes : 4mm

NEX : 2

Codage de phase : tête vers pied (pour éviter le repliement et mouvement de flux)

Nombre de coupes : 20

FoV : 200mm

Phase FoV = 84% diminue le temps mais diminue le rapport S/B

Facteur distance 30% donc non jointive

Taille du voxel : 0,4×0,4×0,4mm

Angle de bascule : 90°

Résultat normal :

• Muscle : isosignal
• Air : hyposignal
• LCR : hyposignal
• Graisse : hyposignal
• Fibrose : hyposignal

Résultat pathologique :

• Tumeur : hypersignal

Séquences particulières en fonction de la pathologie

Pour les parotides on fait de la FATSAT sur T2

1)      Ax T2 FS

TR : 4580ms

TE : 35ms

FATSAT

Epaisseur de coupes : 4mm

NEX : 1

Codage de phase : de droite à gauche (pour éviter le repliement et mouvement de flux)

Nombre de coupes : 24

FoV : 230mm

Phase FoV = 81% diminue le temps mais diminue le rapport S/B

Facteur distance 20% donc non jointive

Taille du voxel : 0,9×0,9×0,4mm

S/B : 100%

Angle de bascule : 180°

INTERET : avoir un hypersignal de la tumeur

Résultat normal :

• Muscle : hyposignal
• Air : hyposignal
• LCR : hyposignal
• Graisse : hyposignal

Résultat pathologique :

• Tumeur : hypersignal

Pour les adénomes parathyroïde ;

2)      Ax T2 STIR (en apnée)

TR : 5830ms

TE : 82ms

TI : 150ms

Epaisseur de coupes : 4mm

NEX : 1

Codage de phase : antéropostérieur

Nombre de coupes : 24

FoV : 230mm

Phase FoV = 100% Facteur distance 20% donc non jointive

Angle de bascule : 150°

Résultat pathologique :

• Tumeur : hypersignal

 

UE 4.6 S5 IRM CARDIAQUE

ECG – SYNCHRONISATION CARDIAQUE

La détection du mouvement cardiaque est une condition préalable à la synchronisation du cycle cardiaque et à l’acquisition des données.

Le signal ECG : enregistre la dépolarisation et la repolarisation électriques cumulatives des membranes cellulaires dans les muscles cardiaques au cours de l’activité cardiaque. Un champs de dipôle variable en fonction du temps est généré et est affiché par un vecteur dipôle électrique.

Principe de la synchronisation ECG :

Le moment spécifique de l’onde R correspond à la fin de la diastole.

La synchronisation ou « gating » consiste à synchroniser la séquence d’acquisition avec l’onde R de l’ECG. L’onde R est un bon indicateur de synchronisation car elle est brève, de bonne amplitude et précède le début des phénomènes mécaniques.

Il y a trois dérivations.

Perturbation de l’ECG :

Le signal ECG est perturbé par l’effet hydromagnéto-dynamique, B0 et les gradients.

Un tracé microvolté (épanchement péricardique, obésité) peut rendre la synchronisation très difficile voire impossible et il faut alors recourir à l’onde de pouls qui est moins précise et qui dicte une synchronisation du pouls plus tardive.

Pour obtenir un bon tracé ECG il convient de :

• Tondre si nécessaire
• Décaper la peau (Nuprep®)
• Disposer les électrodes selon l’axe électrique principal, en évitant de torsader les fils

Ne pas commencer l’examen si l’ECG n’est pas de bonne qualité.

• L’intervalle R-R représente un cycle cardiaque complet.
• La contraction systolique débute après l’onde R et a une durée constante de 400ms.
• La relaxation diastolique d’étend jusqu’à l’onde R suivante.
• Les variations de la fréquence sont fait au dépend de la diastole.

Il existe 2 types de synchronisation 

• Prospective: le « gating » prospectif consiste à acquérir une succession fixe de n phases consécutives du cycle cardiaque faisant suite à l’onde R de l’ECG. Ensuite la séquence s’interrompt en attendant le QRS suivant (acquisition discontinue). Le nombre de phase du cycle qui sera fait est définit à l’avance et ne varie pas. Le TR doit être un multiple de la durée du cycle cardiaque. On risque de ne pas couvrir toute la fin de la diastole.
• Rétrospective: le train d’excitation est continu et couvre tous les instants du cycle sans interruption. A la fin de la séquence, le système reconstruit autant de phases possibles qu’il y a d’intervalle de temps « utile » au sein du cycle cardiaque moyen. La diastole en fin de cycle est ainsi couverte de manière optimale. A chaque onde R, le gradient de codage de phase change.

 

Grace à la synchro cardiaque, on limite les artéfacts liés aux mouvements du cœur et au flux sanguin et cela ouvre la possibilité d’imager les différentes phases du cycle cardiaque.

L’avantage du « gating » rétrospectif est la possibilité d’imager la totalité du cycle cardiaque. Cette synchro est très sensible au défaut de synchro de l’ECG.

GENERALITES

PREPARATION DU PATIENT

Vérification des Contres Indications :

Absolues :

• Clips vasculaires ferromagnétiques
• Implants cochléaires
• Matériel chirurgical posé de moins de 6 semaines (opération, cicatrice, agrafe)
• Eclats de métal dans les yeux
• Pace maker

Relatives :

• Tatouage
• Piercing
• Claustrophobie
• Appareil dentaire
• (Femme enceinte)

A l’injection de Gadolinium :

• Insuffisance rénale
• Hypersensibilité
• Femme enceinte (allaitement)

Demander les raisons de l’examen, récupérer les examens antérieurs (échographie, scanner, bilan sanguin…).

Patient en slip + chaussettes avec une casaque ouverture en avant.

Pose d’un cathéter 18G.

Tondre le torse si nécessaire, poser les électrodes.

Prendre le temps d’expliquer le déroulement de l’examen.

Examen long de 20 à 45minutes.

Bien expliquer les instructions de respiration pour avoir un examen de bonne qualité.

PREPARATION DE LA SALLE

Installer l’antenne de surface ou body (bonne résolution spatiale mais pas terrible en profondeur) multicanaux en réseau phasé.

Préparer l’injecteur automatique : 1 seringue de Gadolinium (30cc) + 1 seringue de NaCl (30cc)

INSTALLATION DU PATIEN

Patient en DD

Bras le long du corps

Installation des électrodes et capteur ECG
Antenne posée sur le thorax

Mettre des moyens de contentions  adaptés

Poire d’appel et protéger les oreilles

ANATOMIE

Valve mitrale : entre atrium gauche et ventricule gauche

Valve tricuspide : entre atrium droit et ventricule droit

L’analyse des images se fonde sur les plans de coupe suivant :

• 4 cavités
• Grand axe VG ou 2 cavités
• Petit avec VG

En fonction de l’indication on peut être amené à faire d’autres coupes

PRINCIPE POUR AVOIR LES PLANS DE COUPES

L’incidence « verticale grand axe » (VGA) est sélectionnée à partir de coupes transverses initiales. Il peut s’agir des coupes de repérage de base ou de coupes « anatomiques » d’écho de spin (ici, dans cet exemple, pondérée T2). On sélectionne alors un plan de coupe sagittal oblique, passant par l’oreillette gauche, le milieu de la valve mitrale et la région la plus distale de la paroi antérieure (ligne rouge).

Le plan de coupe « vertical grand axe » ainsi obtenu peut être visualisé par l’appareil d’IRM soit « apex à droite », soit « apex à gauche » (selon que l’angle avec le plan sagittal dépasse ou non les 45°).

Sur cette coupe « verticale grand axe », on reconnait :

– en arrière, l’oreillette gauche coiffée par la branche gauche de l’artère pulmonaire, avec en haut le repli d’abouchement de la veine pulmonaire supérieure gauche, bordant l’auricule gauche (flèche).

• en avant, le ventricule gauche avec les parois antérieure, apicale et inférieure.
• dans la cavité VG, les piliers sont coupés en volume partiel.

De ces deux piliers :

1) antéro-latéral (Pal)

2) inféro-latéral (Pil)

Émanent les cordages (petite flèche rouge), amarrant les feuillets antérieur et postérieur de la valve mitrale (petites têtes de flèche rouges).

L’illustration ci-dessous explique pourquoi il est préférable d’effectuer les coupes de repérage en apnée. En effet, compte tenu du déplacement des organes lors de la manœuvre d’apnée (nécessaire pour les ciné), il peut arriver que les repères initiaux, en respiration libre, soient erronées pour le premier ciné « vertical grand axe » comme on peut le voir ci-dessous. Une nouvelle acquisition, calées sur l’incidence ‘4 cavités’ est alors nécessaire.

RESUME ETAPES :

• LOCA 3 PLANS classique
• Axial : coupe au milieu du VG pour avoir 2 cavités
• Oblique : couper pour avoir pseudo 4 cavités
• Oblique : recouper pour avoir petite axe
• Oblique : du petit axe on recoupe pour avoir le grand axe 4 cavités

SEQUENCES SPECIFIQUES

SEQUENCE CINE

Écho de gradient (plus rapide) basique utilisé en imagerie cardiaque

En mode ciné, ce motif est répété (20 fois par exemple), lors des phases successives du cycle cardiaque, pour pouvoir construire une série d’image en boucle qui produisent un pseudo cycle cardiaque.

Contraste vasculaire :

TR et TE court, 2 phénomènes contribuent au renforcement du signal intravasculaire (sang blanc) :

• Un phénomène d’entrée de coupe lié aux TR courts dû aux spins qui entrent dans la coupe avec toute leur aimantation longitudinale
• Un peu de phénomène de sortie de coupe liée au TE courts

A cause des TR courts les tissus stationnaires comme les parois myocardiques sont affectés par un phénomène de saturation partielle et apparaissent de tonalité sombre.

L’EG est bien approprié pour réaliser des séquences ciné car il est possible de répéter les excitations dans la même « tranche » plusieurs fois dans le cycle cardiaque.

A la fin de l’acquisition ciné, la série d’images, jouée en boucle, reproduit la cinétique de contraction et relaxation cardiaque.

Séquence ciné : (Toujours réalisée en imagerie cardiaque)

• 12 coupes de 6mm
  • 9 coupes en PA (à ajuster pour couvrir tout le VG)
  • 1 coupe en 4 cavités
  • 1 en 2 cavités
• Champ de 340mm (à ajuster en fonction du patient)
• Acquisition rétrospective

Principe de la technique d’imagerie segmentée :

Accélère l’acquisition des données pour pouvoir faire de l’apnée, les signaux d’écho sont acquis par paquet.

On divise le cycle cardiaque en segments entre chaque battement cardiaque.

Pour chaque segment temporal ainsi défini, le principe consiste à acquérir non pas un pas de codage de phase mais un groupe de n lignes du plan de Fourier ce qui permet d’accélérer l’acquisition des données.

La segmentation peut s’appliquer à la plupart des séquences d’imagerie cardiaque : ES, ciné, cartographie des flux.

Dans chaque segment temporal, un groupe de n lignes du plan de fourrier est acquis lors de chaque battement cardiaque.

SEQUENCE DE PERFUSION

L’étude de la perfusion myocardique tissulaire en IRM de premier passage exploite les modifications de temps de relaxation T1 engendrées par l’arrivée de chélate de gadolinium dans le secteur interstitiel du myocarde.

Echo de gradient ultra rapide, EG-EPI ou EG avec état d’équilibre et gradients équilibrés.

La pondération T1 de ces séquences résulte d’une impulsion de préparation de type saturation-récupération : une impulsion de 90° détruit l’aimantation longitudinale du myocarde pour mieux voir l’arrivée du produit de contraste.

L’acquisition fait appel au mode multicoupe entrelacées : à chaque battement, toutes les coupes sont acquises. La durée totale de la séquence est de 1 minute  et l’apnée est maintenue le plus longtemps possible, 4 coupes en petit axe et une coupe en 4 cavités.

SEQUENCE EN INVERSION RECUPERATION

Objectif : observer un contraste entre une zone de rétention de gadolinium (en hypersignal) et le myocarde sain. Permet une imagerie de rehaussement tardif.

La rétention intramyocardique de gadolinium apparait dès que le myocarde normal est remplacé par un tissu pathologique : œdème, inflammation, tumeur, fibrose.

Une séquence d’inversion récupération est utilisée car elle offre le meilleur contraste en T1.

La zone de rétention de gadolinium possède un Ti (temps d’inversion) plus court que le myocarde sain adjacent et la repousse de l’aimantation longitudinale est accélérée.

Pour obtenir un contraste T1 optimal, la séquence d’imagerie est réalisée au moment où l’aimantation longitudinal du myocarde sain traverse la ligne du zéro  soit 200ms environ (à 1,5T) après l’impulsion d’inversion préalable.

Myocarde normal et myocarde pathologique en hyper car on a un bon Ti qui annule bien le signal du myocarde normal.

Image en écho de gradient en inversion récupération avec un train d’écho acquis 200ms environ après l’impulsion d’inversion.

En mode 3D une dizaine de coupes sont obtenues durant une apnée de 15s environ dans les trois plans.

Séquence Ti scout : on choisit le Ti pour lequel le myocarde est en hyposignal (voir 9)

La valeur du Ti dérive dans le temps à mesure que le gadolinium quitte les parois myocardiques (wash out).

RESUME :

Séquence ciné : voir le mouvement cœur, la contraction – dans les 3 plans + contraste naturelle (pas d’injection)

Séquence en perfusion : permet de voir le premier passage du produit, voir la perfusion du myocarde

Séquences d‘IR : rehaussement tardif, voir si myocarde à relâché tout le gadolinium, on le fait 10minutes après injection, et un Ti scout est fait au préalable.

CARDIOPATHIES

Il existe 2 types de cardiopathies :

• Congénitales : malformations du cœur présentes à la naissance et résultant d’un défaut de développement.
• Acquises : hypertensives, ischémiques, valvulaires, myocardiopathies, maladies du péricarde

Chaque type de cardiopathie acquise à son propre mode d’expression, d’évolution et de traitement

L’IRM permet l’étude de l’anatomie des volumes, de la masse myocardique et la fonction ventriculaire gauche et droite.

PROTOCOLE DE L’EXAMEN

Séquences ciné en PA (9), 2 cav, 4 cav

• Etude précise de la fonction ventriculaire gauche
• Dépistage d’éventuels troubles de cinétique segmentaire
• Visualisation d’un épanchement péricardique ou un thrombus intraventriculaire gauche
• L’IRM permet la détermination précise de la fonction contractile régionale ventriculaire par la mesure de l’épaississement myocardique segmentaire

Injection de gadolinium en double bolus : 15cc de gado suivi de 15cc de NaCl à 4ml/s pause d’injection de 120s puis nouvelle injection de 15cc de gado suivi de 15cc de NaCl à 4ml/s.

1. Séquence de perfusion lancée au début de la première injection 
2. T1 turbo flash
   • 4 coupes PA + 1 coupe 4 cav
   • Permet de suivre le premier passage de gado
   • Permet de mettre en évidence une augmentation globale de l’intensité du signal myocardique après gadolinium, traduisant la présence d’une réaction inflammatoire associée à une hyperhémie myocardique
3. Séquence de rehaussement tardif acquise 10min après l’injection de gado avec un temps d’inversion choisi sur la séquence Ti scout
   • Pour détecter l’infarctus du myocarde
   • La zone infarcie ayant accumulé le gado en hypersignal
   • Technique très sensible, permet d’identifier de petits infarctus sous-endocardique alors que la contractilité et la perfusion n’est pas altérée
   • Cette séquence permet de prédire la viabilité du myocarde

L’IRM permet de préciser l’extension de la nécrose au sein de la paroi myocardique, du sous endocarde vers le sous épicarde.

Il ne faut pas oublier que l’hypersignal tardif n’est pas spécifique de la nécrose et peut se rencontrer dans d’autres pathologies

IRM DE STRESS

Sous dipyridamol ou adénosine

A la recherche d’une maladie coronaire

Détection de l’ischémie myocardique

En cas d’impossibilité de réaliser l’échocardiographie de stress

Alternative à la scintigraphie myocardique

Eliminer les CI à l’injection de dipyridamol ou adénosine :

• Asthme
• Troubles sévère de la conduction
• Le patient ne doit pas prendre d’aliment possédant base xanthique (thé, café…)

ECG avant et après l’examen

Pose d’un cathéter 18G (2 pour protocole à l’adénosine)

PROTOCOLE DE L’EXAMEN AU DIPYRIDAMOL

Séquences ciné en PA, 2 cav, 4 cav

Injection du dipyridamol (0,56mg/kg) par le cardiologue sur 4min

1^ère IV : Injection de 15ml de gado puis 15ml de NaCl à 4ml/s

Séquence de perfusion 4 coupes en PA + 1 coupe 4 cav

2^ème IV : Injection de 15ml de gado suivie de 15ml de NaCl à 4ml/s

Séquence ciné en PA, 2 cav, 4cav

Etude du rehaussement tardif 10min après 1^ère IV de gado : séquence en PA, 2cav, et 4cav

PROTOCOLE DE L’EXAMEN A L’ADENOSINE

Séquence ciné en PA, 2cav, 4cav

Injection de l’adénosine par le cardiologique sur 6min

4min après le début d’injection d’adénosine injection de 15ml de gado puis 15ml de NaCl à 4ml/s

Séquence de perfusion 4coupes en PA + 1 coupe 4 cav : étude du premier passage

2^ème IV de 15ml de gado suivie de 15ml de NaCl

Séquence ciné en PA, 2cav, 4cav

Etude du rehaussement tardif 10min après 1^ère IV de gado : séquences en PA, 2 cav, 4 cav

RECHERCHE DE DAVD

Dysplasie arythmogène du ventricule droit

C’est une cardiomyopathie dans laquelle les cellules musculaires cardiaques sont remplacées progressivement par  de la graisse et du tissu fibreux

La maladie concerne avant tout le ventricule droit, parfois également le ventricule gauche

La maladie expose au risque de troubles du rythme ventriculaire (tachycardie ou emballement du cœur)

Maladie diagnostiquée le plus souvent chez l’adolescent ou l’adulte jeune

Plus fréquent chez les hommes que chez les femmes

SYMPTOMES

• Troubles du rythme (extrasystole ventriculaire isolées ou en salves ; tachycardies ventriculaires) survenant spontanément ou à l’effort

Avant 40ans dans 80% des cas

L’IRM permet à la fois une analyse de la fonction cardiaque (recherchant des zones à contraction anormale) et une analyse de la structure de la paroi myocardique (présence de fibrose ou de graisse), ce qui fait un examen très prometteur pour le diagnostic de DVDA.

Autres examens qui s’intègrent dans le bilan : ECG, Holter

PROTOCOLE DE L’EXAMEN

Séquence T1 en PA à la recherche de la graisse, zones d’hypersignal localisées dans la paroi myocardique du ventricule droit

Séquence T2 FS en PA pour mieux visualiser les infiltrations lipidiques

Séquences ciné en PA, 2cav de VG, et de VD, 4 cav, infundibulum pulmonaire :

• Pour évaluer visuellement la contraction du cœur
• Mesure quantitative des volumes (couverture volumique en PA) : calcul FEVG et FEVD

Injection de gadolinium : angio des veines pulmonaires pour étudier l’anatomie des veines pulmonaires et de l’OG avant une procédure de radiofréquence pour fibrillation atriale

En postopératoire elle permet de dépister d’éventuelle sténoses des veines pulmonaires

Séquence de rehaussement tardif acquise 10min après l’injection de gadolinium avec un temps d’inversion spécifique au VD pour visualiser les plages d’hypersignaux en rapport avec des zones de fibrose myocardique chez tous les patients présentant une DAVD confirmée

RECHERCHE DE MYOCARDITE

Atteinte inflammatoire du myocarde

Les présentations cliniques sont nombreuses allant d  syndrome pseudo grippal à l’insuffisance cardiaque aigue

Les techniques d’imagerie non invasive sont peu spécifiques et la biopsie myocardique qui reste la méthode diagnostique de référence

L’échographie est l’examen de première intention

En cas de forte suspicion clinique ou dans les cas de formes cliniques stimulant un infarctus après la réalisation d’un coro, l’IRM doit être réalisée le plus précocement possible idéalement avant le 5^ème jour

PROTOCOLE

Séquence T2 FS en PA à la recherche d’un œdème myocardique

Séquences ciné en PA, 2 cav, 4cav

• Pour une étude précise de la fonction du VG
• Pour dépister d’éventuels troubles de la cinétique
• Pour visualiser un épanchement péricardique ou un thrombus de le VG

La présence d’une dysfonction ventriculaire G sévère sans dilatation des cavités, associé à une hypertrophie du septum oriente vers une myocardite fulminante

Injection de gadolinium en double bolus : 15cc de gado suivi de 15cc e NaCl à 4ml/s pause d’injection de 120s puis nouvelle injection de 15cc de gado suivi de 15cc de NaCl à 4ml/s

Séquence en rehaussement tardif acquise 10min après l’injection de gado avec un temps d’inversion choisi sur la séquence T1 scout

• Pour visualiser les plages d’hypersignal en rapport avec zones de nécrose myocardique
• Un œdème important peut également expliquer la présence d’un rehaussement tardif en augmentant le volume de distribution du gado

RECHERCHE DE MASSE CARDIAQUE

Tumeurs primaires : malignes ou bénignes

Tumeurs secondaires à une néoplasie thoracique, rénale…
Echographie en premier lieu

Protocole :

Séquence en T2 FS à la recherche d’une composante œdémateuse

Séquences ciné pour analyser le rapport de la masse avec les structures cardiaques

Séquences après injection de gadolinium avec étude du premier passage de la perfusion tardive pour apprécier la cinétique du rehaussement de la masse et éventuellement visualisation d’une composante kystique ou nécrotique

Le choix des plans de coupes se fera en fonction de la localisation de la masse

 

 

UE 4.6 S5 : Explorations en remnographie

OBJECTIFS

• Maîtriser le fonctionnement d’un équipement de remnographie
• Mettre en œuvre les examens de remnographie étudiés dans le respect des protocoles et des règles de bonnes pratiques
• Mettre en œuvre les règles de sécurité
• Intégrer les critères de qualité
• Mettre en œuvre les contrôles qualité

ECTS : 2

ELEMENTS DU CONTENU

• Protocoles d’explorations du système nerveux central
• Protocoles d’explorations du massif facial, de la cavité buccale et de la sphère ORL.
• Protocoles d’explorations thoraciques, cardiaques
• Protocoles d’explorations vasculaires Protocoles d’explorations foetales
• Pour chacun des protocoles étudiés :
  • Indications
  • préparation du patient somatique et psychologique
  • technique d’acquisition, séquences utilisées
  • matériel IRM spécifique (antennes, gating respiratoire et cardiaque, contention…)
  • technique de reconstruction
  • anatomie descriptive.
  • résultats normaux et pathologiques
  • qualité d’image
  • résultats d’imagerie normaux et pathologiques
• Approche sémiologique des maladies en remnographie
• Remnographie fonctionnelle et spectrométrie par résonance magnétique
• Contrôles qualité
• Evolutions, recherche et perspectives

 

MODALITE D’EVALUATION ECRITE

• Evaluation écrite de connaissances
• Mise en situation simulée

CRITERES D’EVALUATION

• Exactitude des connaissances
• Maitrise de l’analyse de la situation
• Technique adaptée et conforme à la prescription